男,27岁,因“言语不利､记忆力减退4d”于2024年9月5日就诊于青岛市黄岛区人民医院急诊科,头部CT示左侧颞､顶､枕叶低密度灶,提示脑梗死,遂以“脑梗死”收住神经内科｡患者入院前4d无明显诱因出现言语欠流利､听理解困难､记忆力减退,伴头痛,表现为间断性闷痛,无恶心､呕吐｡入院前1个月“右外踝骨折”,有2年吸烟史,否认高血压病､心房颤动史｡入院体格检查:体温36.4℃,脉搏93次/min,呼吸20次/min,血压151/93mmHg｡神经系统体格检查:意识清楚,混合性失语,双侧面纹对称,伸舌居中,四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,感觉､共济正常,双侧病理征(-),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分5分(意识提问2分,指令1分,语言2分)｡实验室检查(2024年9月6日):尿酸495.4μmol/L (参考值:210.0 ~ 430.0μmol/L),总胆固醇8.37mmol/L (参考值:0~6.20mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇6.80mmol/L (参考值:0 ~ 3.37mmol/L),纤维蛋白原4.38g/L(参考值: 1.80 ~ 3.50g/L),D-二聚体1.02mg/L(参考值:0~0.50mg/L);余血常规､生化检查及风湿4项(类风湿因子､抗链球菌溶血素O抗体､C反应蛋白､抗环瓜氨酸肽抗体)等均未见明显异常｡2024年9月6日,头部MR扩散加权成像(DWI)､表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)及液体衰减反转恢复(FLAIR)序列分别示左侧额､顶､颞､岛叶高､低及高信号(图1a~1c),提示急性脑梗死;动脉自旋标记(arterial spin labeling,ASL)序列示梗死灶局部高灌注(图1d),提示脑梗死后再灌注;头部MR血管成像(MRA)示左侧大脑中动脉M2段局部狭窄(图1e)｡2024年9月8日颈动脉+心脏超声示双侧颈动脉粥样硬化性斑块形成;左心房及左心室增大,左心室壁节段性运动不良,左心室舒张功能减低;动态心电图示窦性心律,T波改变｡诊断:脑梗死(左侧额､顶､颞､岛叶;大动脉粥样硬化型),大脑中动脉狭窄,高血压病?高胆固醇血症｡入院后给予口服阿司匹林肠溶片(100mg/次,1次/d)､氯吡格雷(75mg/次,1次/d)､瑞舒伐他汀钙(20mg/次,1次/晚)等治疗｡治疗6d后患者头痛好转,2024年9月11日复查头部MR,DWI示SCC高信号,形似“回旋镖”状(图1f),余序列无明显变化｡患者于2024年9月12日出院｡出院医嘱:口服阿司匹林肠溶片､氯吡格雷､瑞舒伐他汀,剂量同前,2周时复查头部MR｡2024年9月25日门诊复诊,患者言语稍含糊,听理解恢复,记忆力减退好转,复查头部MR示左侧梗死灶层状坏死,SCC高信号消失(图1g,1h)｡2024年11月10日门诊复诊,有轻度言语含糊,反应稍迟钝,未行影像学复查｡

女,62岁,因“头痛3d”于2024年11月1日就诊于青岛市黄岛区人民医院神经内科,当日头部MR检查示右侧颞､岛叶DWI高信号,提示脑梗死,遂以“脑梗死”收住神经内科｡患者入院前3d无明显诱因出现头痛,为额颞部持续性胀痛,无恶心､呕吐,余无明显不适｡既往高血压病史20年,收缩压最高达220mmHg,口服硝苯地平降压,血压控制可,有高脂血症､颈椎病史｡入院体格检查:体温36.5℃,脉搏99次/min,呼吸20次/min,血压151/99mmHg｡神经系统体格检查:意识清楚,言语流利;双侧面纹对称,伸舌居中,四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,感觉对称存在,感觉､共济正常,双侧病理征(-),NIHSS评分0分｡2024年11月1日头部DWI､ADC及FLAIR序列分别示右侧颞､岛叶高､低及高信号(图2a~2c),提示右侧颞､岛叶梗死;ASL序列示梗死灶局部低灌注(图2d);MRA示脑动脉硬化(图2e);心电图示窦性心律｡实验室检查(2024年11月2日):总胆固醇6.15mmol/L(参考值:0~5.60mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇4.55mmol/L(参考值:0 ~ 4.11mmol/L),空腹血糖6.41mmol/L(参考值:3.90 ~ 6.11mmol/L),尿酸478.2μmol/L(参考值:142.0 ~ 340.0μmol/L),余未见明显异常｡2024年11月3日颈动脉+心脏超声示双侧颈动脉硬化并左侧颈动脉斑块形成,左心室舒张功能减低｡诊断:脑梗死(右侧颞､岛叶;不明原因型),高血压病(3级,极高危),高胆固醇血症,颈动脉硬化｡入院后给予口服阿司匹林肠溶片(100mg/次,1次/d)､氯吡格雷(75mg/次,1次/d)､瑞舒伐他汀钙(10mg/次,1次/晚)等对症治疗后患者头痛减轻｡2024年11月6日复查头部MR,示SCC高信号,形似“回旋镖”状(图2f)｡2024年11月10日头痛好转出院｡出院医嘱:口服阿司匹林肠溶片､氯吡格雷及瑞舒伐他汀,剂量同前,2周后复查头部MR｡2024年11月20日门诊复诊,仍感头痛,复查头部MR,DWI､FLAIR序列示右侧梗死灶局部层状坏死,SCC高信号消失(图2g,2h)｡

胼胝体是神经纤维最集中的白质结构,主要连接两侧大脑半球[3]｡SCC位于胼胝体最后方,主要连接颞叶､顶后叶和枕叶皮质[3]｡多种因素可导致SCC出现细胞毒性病变,如感染､癫痫发作､药物毒性､代谢异常等[1]｡急性脑梗死后继发SCC细胞毒性病变临床相对少见｡

笔者以“ischemic stroke OR cerebral infarction”“cytotoxic OR transient OR reversible lesion”和“corpuscallosum”为英文关键词检索PubMed､Web of Science数据库,以“脑梗死或缺血性卒中”“细胞毒性或可逆性病变”和“胼胝体”为中文关键词检索中国知网､万方数据库自建库之日起的文献,共检索到2篇(6例)脑梗死后SCC细胞毒性病变相关报道[4-5](表1)｡6例患者原发梗死部位均累及单侧颞､顶或枕叶,均于脑梗死后1~2周发现SCC DWI序列高信号,病灶贯穿SCC双侧,形状类似“回旋镖”｡本文报道的2例患者的原发梗死灶分别累及左侧额､顶､颞､岛叶和右侧颞､岛叶,分别于发病第10天和第8天发现SCC DWI序列高信号,形状类似“回旋镖”,与文献[4-5]报道结果一致｡上述8例脑梗死后SCC细胞毒性病变患者的影像特征均与急性脑梗死后锥体束早期沃勒变性[6]相符,因此笔者认为急性脑梗死后SCC细胞毒性病变可能是轴索损伤后的早期沃勒变性｡本文2例SCC细胞毒性病变患者DWI高信号持续时间(2周)长于Yamaguchi等[4]的报道(1周),但短于高佩虹等[5]的报道(2个月),这可能与患者DWI复查时间不同有关｡关于急性脑梗死后SCC细胞毒性病变的发病机制,文献[4-5]指出颞､顶､枕叶交界区的神经纤维经胼胝体压部和尾部穿过,颞､顶､枕叶局部缺血坏死可导致神经元功能异常,继而引起与其神经纤维走行一致的SCC突触连接紊乱,最终SCC出现细胞毒性水肿及DWI高信号｡伴与不伴SCC细胞毒性病变的脑梗死患者的临床特征等是否存在差异及具体发生比例尚不明确｡脑梗死后SCC细胞毒性病变的发生原因可能为:(1)梗死灶累及颞､顶､枕叶至SCC传导神经纤维束的某些关键部位触发上述损伤机制;(2)脑梗死后SCC细胞毒性病变仅短暂存在[4-6],且一般无新的临床症状,如未及时进行头部MR检查,容易被遗漏;(3)本文报道的2例SCC细胞毒性病变患者发病时均伴有头痛,且患者1的ASL示局部高灌注,考虑可能与短暂可逆的血管痉挛或脑灌注波动有关,具体发病机制有待进一步研究明确｡有文献提出MR弥散张量成像在研究脑梗死后沃勒变性方面存在一定优势[7],或可用于脑梗死后SCC细胞毒性病变相关的研究｡

急性脑梗死后SCC细胞毒性病变主要需与SCC梗死相鉴别:(1)前者无新发涉及SCC的临床表现[4-5],而后者多有,如异己手综合征等[8];(2)前者在DWI序列多对称分布,形状类似“回旋镖”,而后者多累及SCC一侧,少有累及双侧或正中者[9];(3)前者与原发梗死灶不在同一血管供血区,但有紧密的神经纤维联系,而后者与原发梗死灶多位于同一血管供血区[10];(4)前者病变多持续约2周消失[11],而后者多遗留软化灶[9];(5)前者的相对ADC[relative ADC,rADC;rADC=(ADC胼胝体膝部-ADCSCC)/ADC胼胝体膝部]值较后者低[(0.3511±0.1931)比(0.4212±0.1737),P=0.019],可辅助鉴别[1]｡

综上所述,急性颞､顶､枕叶梗死后SCC细胞毒性病变可于发病1~2周内出现SCC DWI高信号,多持续2周消失,可能为早期沃勒变性｡临床医师应加强对脑梗死后SCC细胞毒性病变表现的认识,避免将其误诊为SCC新发梗死｡