撰稿团队：武汉大学中南医院

梅斌

刘煜敏

孙冬

但毕堂

李华钢

严闹

脑静脉系统并非简单的“被动回流管道”，脑静脉壁非常薄，仅由一层内皮细胞、少量弹性纤维和结缔组织构成，几乎不含平滑肌层，且无瓣膜结构，静脉腔内常见分隔、小梁和蛛网膜颗粒等组织结构。脑静脉系统具备壁薄无瓣、深浅分流、窦内终结、吻合丰富、受蛛网膜颗粒等精密结构调节等独特的生理机制，使得脑静脉疾病在病理生理上呈现出与动脉疾病完全不同的特征。

脑静脉功能障碍可引起颅高压、静脉窦血栓形成和血流动力学紊乱等广泛的神经病理损害。根据发病机制的不同,主要分为血栓性即颅内静脉系统血栓形成（CVT）和非血栓性即脑静脉窦狭窄（CVSS）两大类，而CVSS又分为外压型狭窄和内生型狭窄。

对于外在压迫性病因导致的外压型狭窄，往往先出现颅内压升高（脑脊液生成增多等），压迫静脉窦，再出现静脉窦狭窄，其狭窄处管腔小于正常管径50%以上，主要由邻近脑实质外源性压迫所致，临床表现常伴有特发现颅高压;非外在压迫性病因导致的狭窄，即内生型狭窄主要与蛛网膜颗粒有关,当蛛网膜颗粒过大，或其他原因造成的蛛网膜炎性改变导致蛛网膜增厚或黏连,会在静脉窦内产生占位效应或模拟局灶性血栓形成,导致静脉窦狭窄,引起回流障碍，临床表现常伴有搏动性耳鸣^{[2, 3]}。

内生型狭窄较为局限且狭窄表面不规则，而外压型狭窄累及静脉窦节段较长但狭窄表面较为规则。一项临床研究回顾性分析了2017年1月至2023年6月北京天坛医院接受静脉窦支架置入术的特发性颅高压（IIH）合并CVSS患者。研究显示内源性狭窄患者支架置入术后6个月脑脊液压力更低，症状恢复更好：CSF压力：内源组6个月脑脊液压力较低（180 vs 210mmH₂O，校正P=0.006），症状完全缓解：内源组缓解率81.7%，显著优于外源组（40.6%，校正OR=8.88，P<0.001）。单项症状改善：头痛缓解：91.7% vs. 72.0%（校正OR=5.27，P=0.05），视力恢复：84.0% vs. 46.2%（校正OR=6.79，P=0.004），视乳头水肿消退：95.0% vs. 87.5%。该研究提示我们内生型狭窄导致特发性颅高压（IIH），狭窄两侧有明显压力差，建可行脑静脉窦支架置入术；外压型狭窄导致IIH，谨慎选择静脉窦支架置入术^[4]。狭窄类型、年龄、体质指数（BMI）和支架前颅内压（ICP）都会影响支架治疗的效果。外源性狭窄、年龄较小、BMI较高及支架前颅内压较高的患者应密切监测，因为他们的支架后颅内压更有可能偏高，预后较差^[5]。

颅内静脉狭窄在IIH中的作用已被充分确立^[6]，然而，病理性颅内静脉充血的颅内与颅外因素之间的复杂相互作用仍未十分明了。一项研究回顾性研究收集了2017年1月至2024年12月期间接受侵入性静脉造影及测压以疑似或确诊特发性颅内高压的成年患者病历。该研究将患者分为正常中心静脉压（nCVP）队列）n=96; IJV≥10.5mm Hg）与高中心静脉压（eCVP）队列（n=172; IJV＜10.5mm Hg）进行分层分析。尽管eCVP在最初可以防止开口压力梯度（OPs）发展，但最终导致静脉压力升高。eCVP对脑脊液重吸收的阻碍程度大于nCVP，这更大程度地增加了颅内压，最终导致更严重的狭窄和更高的压力梯度，直至达到平台期。随着静脉充血的开始和进展，颅内脑脊液压力升高，硬膜静脉窦逐渐狭窄，直到达到解剖极限，超过此范围再增加脑脊液压力也无法诱发进一步狭窄。高中心静脉压（eCVP）患者的硬脑膜静脉窦壁顺应性更好，可能表明硬脑膜或其结缔组织结构的弱化或变薄，这将影响支架治疗的长期效果以及相邻静脉窦狭窄进展^[7]。一项单中心研究对2016年至2024年间接受诊断性脑静脉造影（含压力测量）并立即进行侧侧凸腰椎穿刺的患者的资料进行了回顾。在所有患者中，开口压力和上矢状窦压力之间存在近乎一一对应的中度相关性^[8]。另一项研究回顾了接受诊断静脉造影怀疑或确诊IIH的患者的病历资料，将患者分为支架治疗组（确诊IIH并行静脉窦支架治疗）及未行支架治疗组，该研究发现支架治疗组的患者横窦-乙状窦交界处更狭窄且行支架治疗前开口压力较高，在接受治疗后头痛的缓解效果更好。该研究表明，跨狭窄段静脉压力梯度较高（大于8mmHg）的患者，可以从静脉窦支架治疗更好地获益^[9]。

IIH中静脉窦和颅内脑脊液（CSF）压力长期升高，可能会削弱覆盖静脉窦的硬脑膜壁，提高其顺应性，使其更容易受到脑脊液压力的压迫。这可能导致静脉窦支架置入后形成近端或远端支架邻近狭窄。一项回顾性研究纳入并分析了接受静脉窦支架成形术（VSS）的成人特发性颅内高压（IIH）患者。研究发现较长的支架植入段与头痛、视觉症状和耳鸣的改善结果更好，且视乳头水肿有改善趋势，但较长的支架置入后横窦长度（TS-Stented）与较差的视觉和视乳头水肿预后相关。最大化支架长度可能通过强化硬脑膜壁来帮助预防症状复发^[10]。

在部分内源性狭窄病例中，可以在支架置入的过程中使用临时气囊保护静脉流出道。Ian Leonard-Lorant等人提出一种可抵消静脉流出受阻的技术，即在支架植入期间对Labbé静脉进行临时球囊保护。该研究以一例由靠近Labbé静脉开口处的巨大蛛网膜颗粒引起的原发性硬脑膜窦狭窄的IIH病例为例，证实临时球囊保护可用于避免静脉窦支架植入期间Labbé静脉血流受阻，减少支架置入术术中的功能性损伤^[11]。

此外，也有研究拓展了脑静脉窦支架介入术的应用范围。自发性脑脊液漏的部分漏点可能源于特发性颅内高压（IIH）及潜在静脉窦狭窄引起的颅内压升高，静脉窦支架成形术（VSS）可通过恢复正常静脉流出和减少脑膜压（ICP）来解决脑脊液渗漏。一项研究对2020年12月至2024年6月同一中心所有使用静脉窦支架置入术的自发性脑脊液漏患者的病历进行了回顾，分析了临床数据、影像学、静脉压、治疗过程及结局，发现静脉窦支架置入术可能作为伴有颅内压增高的自发性脑脊液漏患者的首选或辅助治疗手段，不过仍然需要进一步的前瞻性研究来验证这一结论^[12]。对于较硬的窦壁病变（如脑膜瘤），通过支架取出血管内组织，可能为诊断腔内窦组织提供一种安全的替代开颅技术。一篇案例报道了对于影像学发现上矢状窦有偶发填充缺损，疑似血栓或腔内脑膜瘤的患者应用大口径抽吸导管和6毫米Solitaire X支架的联合方法，将支架上取回的组织碎片用于活检，患者最终确诊为脑膜瘤^[13]。另一篇案例报道了一例影像学检查发现右侧横窦-乙状窦交界处存在均匀强化病灶导致静脉阻塞的患者，研究人员使用NeVa NET支架取回器进行了血管内活检，成功采集到组织进行组织病理分析，患者最终确诊为良性脑膜瘤^[14]。

脑静脉窦狭窄介入治疗长期陷入了“器械借用”的尴尬境地。临床医生被迫使用外周静脉支架或颅内动脉自膨式支架来处理静脉窦狭窄。然而，静脉窦的解剖环境极度复杂，这种模式暴露出严重的生物力学矛盾。①径向力失配：动脉支架设计的初衷是提供高径向力以对抗硬化斑块的回缩，但置入高度顺应的静脉窦时，过强的径向力会持续刺激静脉壁，诱发剧烈的炎症反应与平滑肌细胞增生，最终导致远期支架内再狭窄（ISR）。②解剖失配：静脉窦横截面多呈不规则三角形，且在横窦-乙状窦转角处存在急剧的解剖扭曲。传统圆柱形动脉支架在这些区域常出现“鸟嘴效应（Bird-beaking）”和贴附不良，不仅无法恢复正常的血流动力学，反而成为医源性血栓形成的温床。③功能结构损伤：缺乏对静脉窦内蛛网膜颗粒和侧支引流静脉（如Labbe静脉）的保护意识，导致干预后的次生损伤频繁发生。

2.1 新型静脉窦River支架

临床上目前使用的支架产品大多是用于动脉粥样硬化动脉狭窄，或在某些情况下用于外周静脉狭窄；然而大脑硬脑膜窦在形状（一般呈三角形横截面）、生理构造（硬脑膜局限，缺乏扩张性）及机械力学属性方面均与动脉和外周静脉差异明显。River支架专门针对硬脑膜静脉窦狭窄而设计。作为全球首款获批的专用静脉窦支架，River支架的核心优势：柔韧性好，可变径向力更贴合解剖。River采用了独特的闭环单元设计，这种结构在通过扭曲的乙状窦转弯处时，能够保持管腔的圆柱形结构，而不产生传统支架常见的“鸟嘴效应（Bird-beaking）”。这种解剖贴合度（Anatomical Apposition）减少了支架边缘对窦壁的机械切力。River研究是一项前瞻性多中心临床试验，旨在评估River支架在治疗特发性颅内高压（IIH）中的安全性和有效性。2025年2月，研究结果显示在跨狭窄压力梯度（TSPG）转归方面：在River试验的39名受试者中，全手术成功率为100%。平均静脉窦狭窄（VSS）率由术前的61.6%降至术后的24.9%。平均跨狭窄压力梯度从支架置入前的18mmHg（9-61mmHg）降至术后的1.7mmHg（0-7mmHg）。事后分析表明，基线时无或轻度视乳头水肿的受试者，在头痛、搏动性耳鸣和QOL方面的改善程度与基线存在视乳头水肿的受试者相当。这表明专用支架不仅解决了压力问题，还通过恢复层流消除了噪音震动^{[15, 16]}。

2.2 新型静脉窦VivaStent支架

VivaStent支架专为静脉窦狭窄设计，设计特点：1、支架比传统器械柔韧性降低20%，适配颅内解剖；2、创新“延迟推送机制”可先穿越复杂弯曲后再释放；3、0.014英寸导丝兼容，支持经腹股沟全程操作，可逆部署设计；4、可多次释放和回收，提高精准度。2025年7月临床前研究研究结果显示：通过建立猪模型验证其安全性、抗血栓性和性能表现，并与常用的PRECISE® PRO RX支架（用于静脉窦支架植入）对比，结果显示：VivaStent在猪模型中展现出良好的安全性、抗血栓性和操作性能，其针对性设计解决了现有动脉支架用于静脉卖治疗的关键局限，为横窦狭窄、特发性颅内高压等疾病提供了更适配的治疗选择，支持进入后续临床研究。在2025年9月在纽约举办的血管与介入神经学会（SVIN）脑静脉疾病研讨会上，Dr. Anat Horev研究团队首次发布了采用VivaStent支架治疗横窦狭窄的首批临床病例，验证了VivaStent支架在颅内静脉窦狭窄患者中的安全性和有效性，未来还需开展临床试验及进一步优化蝓送系统设计^[17]。静脉窦不仅是回流管道，更是脑脊液重吸收的泵站。传统高压力支架可能挤压蛛网膜颗粒，导致远期脑脊液循环障碍。River和 Viva支架的微观设计预留了更大的网孔间隙或采用了更均匀的压力分布，旨在模拟正常静脉窦的顺应性，从而保护脑脊液的生理重吸收路径，实现力学与生物相容性的平衡。

2.3 静脉窦自膨式BosStent支架

BosStent是一款新型的自膨式闭环编织支架，由镍钛诺合金丝编织组成，针对静脉窦支架而设计，该支架具有较强的径向支撑力，无需通过球囊进行预扩张，通过5F的中间导管输送及释放，支架有两种直径（7mm和9mm）和两种长度（60mm和80mm），所有尺寸支架的金属覆盖率均＜20%。2022年12月在北美完成首批患者临床应用。2024年5月首次发表了BossStent支架治疗12例乙状窦/横窦狭窄（STSS）引发的搏动性耳鸣PT患者的临床研究。结果显示未发生任何术中并发症；且患者在术后1个月内实现PT症状完全缓解，且随访期内疗效稳定^[18]。通过回顾性分析2022年12月至2024年12月间，BosStent支架治疗27例搏动性耳鸣，部分合并慢性头痛或颅内高压的症状性横窦狭窄患者。2025年6月研究结果显示BosStent支架在治疗症状性横窦狭窄中展现出良好的长期安全性和有效性，能显著改善搏动性耳鸣、头痛及颅内高压相关症状，且支架长期通畅性和结构稳定性优异，为静脉窦支架植入提供了专用且可靠的治疗选择。但本研究存在回顾性设计、样本量较小、缺乏对照组等局限性，未来需通过前瞻性对照试验进一步验证其疗效和长期应用价值^[19]。

2.4 Sirex支架

Sirex支架也是专为静脉窦狭窄设计，用于搏动性耳鸣的介入治疗。相较动脉支架，其拥有几大优势:编织结构：顺应性更好，适配解剖变异大的静脉窦。全程显影：术中精准定位更容易。微型输送系统：适配更小直径的静脉路径。已于2025年7月正式启动RESOLVE临床研究。这项关键性、多中心、国际性临床研究将评估SiREX^®支架用于治疗症状性侧静脉窦狭窄所致搏动性耳鸣的疗效与安全性。目前首批招募患者已顺利完成静脉窦狭窄Sirex支架治疗，临床疗效还有待报道验证。

2.5 Monopoint系统

Monopoint系统（MS）是一种体外单点控制的可伸缩导管系统，该系统由内径（ID）为0.106英寸的8F鞘管（Base Camp）、大口径内径0.088英寸的导管延长管（HiPoint 088）及其减小台阶的输送导管（Tenzing 8）组成。一项多中心临床研究指出，Monopoint系统的优势在于易于穿越狭窄部位、导管的操控性及支撑性得到改善，以及不存在支架与导管长度不匹配的问题。Tenzing 8的柔性无创伤尖端便于将0.088英寸的导管延长管（HiPoint 088）通过迂曲的颈静脉球-横窦解剖结构送入硬脑膜窦，并通过狭窄部位，无需额外的中间导管。当HiPoint 88越过狭窄部位且Tenzing导管移除后，支架输送系统可插入HiPoint 88中。通过拉动和推动HiPoint，推送丝可调节Base Camp鞘管与HiPoint 88导管延长管的工作长度，这既能为支架送至狭窄部位提供稳定支撑，又能缓解导管与支架输送系统之间的长度不兼容问题，同时减少中间导管的使用数量^[20]。

脑静脉窦血栓作为一种特殊的卒中类型，占所有卒中的0.5%～3.0%，好发于青年及孕产妇群体。传统抗凝治疗、血管内治疗因多种因素，疗效受限。现有指南推荐对重症患者或抗凝治疗仍进展加重的患者进行血管内治疗，但目前多使用动脉取栓器械，而动脉取栓支架在尺寸和物理性上无法匹配颅内静脉特殊结构和CVST血栓成分复杂特点，难以有效清除血栓。再通率低，且因多次尝试取栓可能增加静脉壁损伤风险，成为颅内静脉系统血栓形成血管内治疗的痛点和难点。

3.1 新型Venous-TD脑静脉窦血栓取栓支架

Venus-TD静脉取栓支架采用镍钛合金丝3D编织技术，形成旋转取栓网、可调节长径比和双向抽拉碎栓功能，提供柔韧性+形状记忆功能，适应复杂血管形态，同时设计成双球哑铃形结构：两端膨大设计增强血栓包裹能力，结合支撑、破碎、抽吸多机制。2025年2月吉训明教授团队公布的研究结果显示：在动物实验中，研究团队通过猪的颈静脉血栓模型，使用Venus-TD装置成功移除了血栓，显示出良好的柔韧性和顺应性，能够有效降低血管壁刺激和损伤的风险，实验中未观察到血管穿孔或撕裂等不良事件发生。在单中心回顾性临床研究中对10名脑静脉窦血栓患者进行了治疗。结果显示，使用Venus-TD装置后，患者的术前术后血栓体积显著减少（12,855.3±6,417.1 mm³vs.2,373.1±2,759.0mm³，P<0.001），10名患者全部实现再通，其中6名患者实现完全再通；未观察到主要出血性并发症、新发症状性颅内出血、器械相关术中并发症或其他严重不良事件；随访90天，8例患者获得功能独立（mRS 0-1），所有患者实现功能良好结局（mRS 0-2分）。Venous-TD作为国际首个专用于脑静脉血栓的取栓支架，研究初步证实了其在脑静脉窦血栓患者中的有效性和安全性，然而仍需要在更大规模的研究中得到验证^{[21, 22]}。

3.2 脑静脉窦血栓介入取栓技术

颅内静脉窦血栓形成（CVST）血管内治疗技术包括直接导管溶栓、球囊成形、抽吸取栓/支架取栓等。然而，单一疗法面临显著局限。单纯抽吸取栓可能因大的静脉窦腔内导管不稳定，导致与管壁贴合不完全，血栓抓取不充分，尤其是在弯曲的节段。此外，术中导管一旦被大负荷血栓堵塞，需中断操作进行更换，影响治疗的连续性。而目前取栓支架多基于动脉系统设计，其规格相对于静脉窦腔普遍偏小，对于CVST中常见的大范围血栓负荷处理能力有限，在静脉系统中的应用效能有待商榷。

基于既往的研究^{[23, 24]}，刘九鼎等人开发了支架辅助重复抽吸取栓（SARA技术）。SARA技术包括更大口径的抽吸导管、裸导丝取栓、盲交换技术以及“大小弯”操作等技术，以提高血栓清除效率。江苏省人民医院通过回顾性地分析2020年5月至2024年5月间静脉窦血栓介入取栓患者，对比研究发现SARA技术在治疗不同部位的颅内静脉窦血栓时，取得了良好的血管再通率，并显示出较高的安全性。解剖结构上，静脉窦的管腔直径显著大于动脉血管。Brockmann研究显示，上矢状窦在冠状缝水平及冠状缝后3cm处的平均直径分别可达6.7-8.6mm（水平径）和5.2-6.4mm（垂直径）^[25]。SARA技术首先以取栓支架作为中心轨道，为重复抽吸提供稳定锚定，同时，支架导丝稳定通路，最大限度减少反复操作对静脉窦的损伤；其次，采用“盲交换”技术，确保在导管堵塞时仍能持续进行血栓清除；最后，运用“大小弯”塑形技术，通过调节支架推送导丝的张力，控制抽吸导管头端朝向，针对贴附于静脉窦壁小弯或大弯的血栓进行定向贴壁抽吸，实现沿静脉窦侧壁的全面血栓覆盖。与单纯大口径抽吸相比，其稳定锚定有助于在长段闭塞中实现可控、重复的操作，是治疗CVST的一种安全有效的血管内治疗方法^[26]。

伴随着对脑静脉系统解剖以及相关疾病的病理生理过程的理解与认知进一步深入，脑静脉系统疾病介入在2025年经历了里程牌式的发展。全球首款针对颅内静脉窦狭窄的专用支架获批，新的专用支架研究越来越多，同时新型Venous-TD颅内静脉系统取栓支架研发成功，实现了脑静脉系统介入从“借用工具”到“专属方案”的升级，为脑静脉系统疾病提供了更安全、有效的治疗选择。同时，关于脑静脉系统支架的临床应用研究也在积极开展。哪些患者能够从介入治疗中获益，如何选择适合的支架及介入工具，怎样减少介入术中的功能结构损伤及不良事件，这些研究让我们从另一个角度加深了对静脉系统疾病的认识。