Q17. 内脏痛的特点是什么？

内脏传入纤维主要终止于V层，少数终止于I层。这两层是中枢汇聚内脏与躯体输入信息的部位。V层对伤害性和非伤害性感觉输入都有反应，也接收来自内脏与躯体传入的痛觉。临床上内脏与躯体感觉汇聚的现象表现为牵涉痛。与躯体感觉纤维相比，内脏伤害感受性纤维数量更少，分布更广，相应地激活脊髓神经元的数量也更多，且不按躯体定位排列。

Q18. 脊髓丘脑束的走形是？

（1）跨越：大多数二级神经元的轴突越过其邻近起始皮节水平的中线(在前联合)到达对侧脊髓

（2）外侧：外侧脊髓丘脑束(新脊髓丘脑束)主要投射至丘脑的腹后外侧核，将疼痛的辨别性信息传入，如定位、强度和持续时间。

（3）内侧：脊髓丘脑束(旧脊髓丘脑束)投射至内侧丘脑，负责介导疼痛的自主和不愉快情感方面的信息。

（4）连接：部分脊髓丘脑束纤维亦投射至导水管周围灰质，作为上行与下行通路的主要连接。其余的神经纤维还投射至网状激活系统与下丘脑，可能参与了对疼痛的唤起反应。

Q19. 痛觉通路的替代通路是？

疼痛的唤起与自主反应被认为是由脊髓网状束调节的。因脊髓中脑束部分投射至导水管周围灰质，其在激活具镇痛反应的下行通路的过程中可能发挥着重要作用。

脊髓丘脑束与脊髓端脑束激活下丘脑，唤起对疼痛的情绪化行为。

脊髓颈束非交叉性上行至颈外侧核，颈外侧核再发出纤维至对侧丘脑；脊髓颈束可能是主要的疼痛替代传导通路。

部分脊髓背柱(主要传递轻触觉与本体觉)纤维也对疼痛有反应，这些纤维沿内侧与同侧上行。

      Q20. 疼痛是怎么和肌肉、内分泌建立起来的？

    躯体与内脏的传入冲动在脊髓、脑干和更高级中枢与骨骼肌运动系统和交感系统彻底整合。

    背角感觉神经元直接或间接与前角运动神经元形成突触。无论功能正常与否，这些突触均参与肌肉活动的反射，而这与疼痛相关。

    伤害感受性神经元和交感神经元在脊髓中间外侧柱形成的突触支配交感反射性血管收缩、平滑肌痉挛，以及肾上腺髓质局部释放儿茶酚胺。

    Q21. 疼痛的三级神经元是？

    三级神经元位于丘脑，并发出纤维分别至位于顶叶皮质中央后回的躯体感觉I区和外侧裂上壁的躯体感觉Ⅱ区。这些皮质区域参与疼痛的感知与定位。虽然大部分丘脑外侧核投射至初级躯体感觉皮质，然而髓板内核群和内侧核群都投射至前扣带回，可能参与调节疼痛的情感与情绪元素。

  Q22. 为什么温觉会转化为痛觉？

Aδ 型纤维还可细分为I型和II型，I型Aδ 纤维主要负责对机械和化学性刺激敏感，对热刺激阈值较高；而II型Aδ 纤维对热刺激更为敏感。该过程主要由Aδ和C纤维共同介导。

以45°C为界，当刺激温度继续升高时，我们所记录到的温度觉神经活性基本维持不变，而伤害感受器活性却开始产生并继续增强。

在某种程度上解释了这样一种生活现象，当温度刺激在45°C以下时，受试者只能感受到温度，并无痛感；而从45°C开始，温度的感知便不再变化，继而痛感产生并随着温度刺激的增加而增强（开始感觉“烫”）。

Q23. 疼痛的生化刺激因素有哪些？

促炎细胞因子可刺激神经，通过疼痛信号链引起疼痛，并且由神经、组织和椎间盘损伤产生。这些化学物质是由受损的血管组织、神经纤维、交感神经纤维和各种免疫细胞产生的，包括神经肽(P物质，血管活性多肽）、缓动球蛋白、白细胞介素（IL)-1、肿瘤坏死因子（TNF)-α、IL-1α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、神经递质（血清素、去甲肾上腺素、组胺、谷氨酸）、神经生长因子（NGF)、花生四烯酸级联的元素（磷脂酶A2、环氧化酶、前列腺素、血栓素、脂氧合酶，白三烯，血小板活化因子）和一氧化氮。

Q24. 非甾体抗炎药、类固醇、利多卡因等的抗炎机制是？

环氧化酶和脂氧合酶催化产生血栓素、前列腺素和细胞信号转导剂的反应途径，这些反应途径导致疼痛和炎症。

非甾体抗炎药（nsaid）阻断环氧化酶并减少全身前列腺素。

类固醇引起磷脂酶A2和环加氧酶的抑制，从而阻止前列腺腺体的生成。

利多卡因通过减少干扰素γ相关炎症作为抗炎镇痛药。

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【进修笔记day55】关于疼痛信号传递的8问？