2023年10月08日发布 | 238阅读

[文献阅读] 中毒性及代谢性脑病 3

佳言加语

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本文来源于公众号:佳言加语



Imaging Patterns of Toxic and Metabolic Brain Disorders



往期回顾

[文献阅读] 中毒性及代谢性脑病 1

[文献阅读] 中毒性及代谢性脑病 2


基底神经节和/或丘脑受累-T2低信号


06

甲苯中毒

多见于油漆、指甲油、小学生用的涂改液等。


临床和影像学表现通常在长期使用(数年)后出现,因此该病被称为慢性溶剂型脑病。


影像学改变包括弥漫性脑室周围白质病变,在T2加权和FLAIR图像上为高信号,以及累及丘脑、基底神经节和黑质的显著T2低信号。


低信号的原因可能与继发于过量的铁沉积有关。

T2WI显示双侧苍白球、丘脑对称低信号(a);双侧丘脑、黑质对称低信号(b)。


基底神经节和/或丘脑受累-T1高信号


07

原发性甲状旁腺功能减退症

与基底神经节中的钙沉积有关


CT示苍白球、壳核和尾状核存在粗糙的双侧和对称性钙化,丘脑、皮质下白质和齿状核也可能受到影响。T1加权像上呈现高信号,在T2加权像上呈现低信号。T2*或磁敏感加权图像可以描绘与钙沉积相关的开花伪影。

CT显示双侧基底节对称性高密度钙化影(a);T2显示异常低信号(b)、T1显示异常高信号(c)。


08

糖尿病性纹状体病

又称为非酮症高血糖性偏侧舞蹈症,偏侧舞蹈症HC-HB是指一种涉及身体一侧的不自主、无节律且模式不良的运动障碍。急性发作,通常是单侧的,但也可能是全身性的。异常运动可能是连续的或间歇性的,并在睡眠时消失。
实验室检查结果证实糖尿病控制不佳,血糖和HbA1C水平升高,且血液和尿液中酮体缺失,血清渗透压常常升高。纠正潜在的高血糖通常是有效的,可在数小时至数天内迅速停止异常运动。


控制血糖、口服氟哌啶醇治疗,1周后症状缓解


影像学检查结果几乎具有特异性,在CT图像上表现为通常为单侧T1高信号,累及纹状体和同一区域的高信号。糖尿病纹状体病在73%的患者中是完全可逆的。

T1WI显示单侧纹状体高信号。


09

慢性肝性脑病

特征性影像学表现为双侧对称性T1高信号,累及苍白球和黑质(见于80%-90%的慢性肝衰竭患者),最可能是由于锰蓄积所致。


垂体和下丘脑的T1加权图像可以描绘出高信号强度,但不太常见。


肝移植后,变化可以减少甚至消失,通常在1年后恢复正常。

T1WI显示双侧苍白球对称性高信号(a);FLAIR显示走形在内囊后肢的皮质脊髓束异常高信号(b);T2WI显示皮层线状高信号(c)。


齿状核受累


10

甲硝唑脑病

在几乎所有甲硝唑诱导的脑毒性病例(高达93%)中,MR图像显示小脑双侧对称性病变,特别是累及齿状核。


86%的病例表现出齿状核、前庭核、被盖和上橄榄核双侧对称受累的特征性模式。

FLAIR示齿状核对称性高信号。


11

甲基溴脑病

通常表现为初次暴露后数月延迟的症状,其特征是颅神经病变、锥体束功能障碍和行为改变。


在T2加权和FLAIR图像上,可以看到涉及小脑和脑干的双侧对称可逆高信号,主要包括中脑导水管周围、脑桥背侧和齿状核。

T2WI显示双侧齿状核、内侧桥臂对称性高信号(a);FLAIR示导水管周围灰质、丘脑底核异常高信号(b)。


明显的皮质受累


12

成人低血糖脑病

最常见的影像学表现是T2加权图像和FLAIR图像上的对称性高信号,以及DWI顶枕区和颞区脑回的强烈弥散受限。基底神经节可能受累,这种受累可能提示不良结局。


特征性影像表现为丘脑、白质和小脑不受影响。早期体征在T1加权像上表现为脑回肿胀导致的脑沟消失,在CT影像上可表现为低衰减。

FLAIR示颞枕叶皮质、基底节对称高信号,丘脑、白质保留(a);ADC显示相同受累部位明显弥散受限,丘脑保留。


13

高氨血症性脑病

影像学特征:DWI的强烈弥散受限,在T2加权和FLAIR图像上,岛叶和扣带回对称和双侧高信号,枕叶和枕叶周围区域相对不受影响。


基底神经节通常也会受到影响,但半球白质通常保留。高氨血症性脑病(由AHE或其他原因引起)最常累及岛叶和丘脑。

肝移植后10天,诊断为高氨血症性脑病。DWI示岛叶、扣带回双侧对称弥散受限(a 箭头)、顶枕部有所保留(*);mRS显示大约在2.1-2.4ppm出现谷氨酰胺-谷氨酸峰(b)。


对称性脑室周围白质受累


14

海洛因脑病

海洛因毒性白质脑病表现为融合性、广泛性、双侧对称性白质T2加权和FLAIR高信号,累及幕上和幕下。


幕上白质高信号通常选择性地累及内囊的后肢和脑室周围白质,通常不累及内囊的前肢和皮质下U型纤维。基底神经节很少受累。小脑受累表现为对称性白质高信号伴齿状核保留,有时被描述为蝴蝶翼征象。


DWI显示急性期受累区域的弥散受限。

T2WI显示脑白质融合对称性高信号(a),DWI、ADC显示弥散受限,6月后复查正常(未给出);另一位患者 FLAIR显示侧脑室周围白质对称高信号,内囊前肢、后肢选择性受累(b)。


15

甲氨蝶呤相关脑病

影像表现:真正的弥散受限,在多个血管区域之间双侧不对称,影响半卵圆中心并保留皮质下U型纤维。这些变化被认为是急性中毒性甲氨蝶呤相关白质脑病的早期征兆。


相同的区域在T2加权和FLAIR图像上显示为高信号,症状消退后可能消失或持续存在。

DWI、ADC显示半卵圆中心及血管支配区多发病灶且弥散受限,而皮层下U形纤维保留(a&b);另一名患者为鞘内注射甲氨蝶呤联合全脑放疗后,FLAIR显示坏死病灶伴周围广泛血管源性水肿(c);T1增强显示病灶周边强化,周围水肿区低信号(d);3个月后复查T1增强显示病灶及水肿明显减轻(e)。


16

氟达拉滨相关毒性脑病

许多化疗和免疫抑制药物可引起可逆性弥散受限(ATL)的⽩质脑病,例如环孢素、5-氟尿嘧啶和氟达拉滨。


化疗药物的使⽤是ATL的主要原因,而免疫抑制剂是另⼀类通常与此类疾病相关的药物。最重要的影像是双侧对称白质受累。


DWI显示脑室周围白质双侧对称性弥散受限。


皮质脊髓束受累


17

钴胺素缺乏症

钴胺素缺乏症所致脊髓亚急性联合变性,脑部影像学改变是非特异性的,但其特征是沿着皮质脊髓束走形的T2加权和FLAIR图像出现双侧高信号。


通常在治疗后3个月内完全消退,只有少数病例会出现永久性残余功能缺损。


T2WI显示脊髓背侧呈倒“V”形异常信号(a);FLAIR显示双侧脑白质异常高信号(b)。


胼胝体受累


18

原发性胼胝体变性MBD

其特征是渗透性脱髓鞘和随后的胼胝体坏死。影像学检查时MBD的诊断基于胼胝体受累。在长期使用乙醇的情况下,胼胝体中层的选择性受累是MBD的一个高度提示性发现。不累及外周的中央胼胝体受累被称为夹心征。


慢性MBD表现为胼胝体变薄,在T1加权像上出现中心线性低信号。DTI显示胼胝体纤维减少。


患者表现为失用症、偏头痛、痴呆,FLAIR示胼胝体压部中心脱髓鞘、坏死病变(低信号),周边不受累(a的典型特征);DTI示病变相同部位的胼胝纤维减少(b)。


19

可逆性胼胝体压部病变

抗癫痫药物的使用和随后的停药最常与RSL相关,通常在停药后24小时至3周之间出现。除此之外,与RSL相关的其他疾病是病毒感染(轻度脑病伴RSL)和代谢异常(低血糖,高钠血症和急性酒精中毒)。


在影像学表现包括累及中央胼胝体压部的卵圆形病变、T2加权和FLAIR像上的高信号病变以及T1加权像上的低信号病变,弥散受限且无增强。


胼胝体压部可见卵圆形病灶。


不对称白质受累(脱髓鞘疾病)


20

左旋咪唑诱发的白质脑病 

影像学表现:具有肿胀的脱髓鞘病变,表现为半卵圆中心的一个或几个随机分布的椭圆形或圆形病变,无占位效应或水肿,外周平滑且不完全增强(C形外观,不完整部分与皮质有关)和强烈弥散受限。T2加权和DWI可见高信号的同心层。


用类固醇治疗后,病变趋于消退甚至消失。


T1增强显示半卵形中心低信号病灶,病灶周边不完整强化(a);DWI显示位于半卵圆中心明显弥散受限的同心圆(b)。


顶叶枕叶皮质下血管源性水肿


21

可逆性后部脑病综合征PRES

影像学表现:与血管源性水肿相关的变化,T2加权和FLAIR图像上通常为双侧和不对称高信号强度,以及涉及皮质下白质的CT图像的低衰减。


DWI和ADC通常是阴性的,或者至少比FLAIR 图像上描述的变化具有更小的扩展。37%的病例描绘了对比增强。


FLAIR显示双侧皮层下白质对称性高信号(a);ADC显示弥散不受限(b)。


对称的中央脑桥受累


22

渗透性脱髓鞘综合征ODS

影像学表现:中央脑桥上界限清晰、对称的圆形或三叉戟形病变,其特征是脑桥外周和皮质脊髓束区域不受累及。


脑桥横桥纤维保留,并且可以在成像时可视化为穿过病变的正常信号强度的细线。常规图像在症状发作后1-2周将变为CT图像上的低衰减性病变,T1加权图像上的低信号病变以及T2加权和FLAIR图像上的高信号病变。


DWI在ODS发作后24小时内表现急性期弥散受限,这是早期诊断的重要发现。


FLAIR显示ODS典型影像表现(a脑桥中央“三叉戟”);T2WI显示脑桥外皮层下灰白质交接区的多发异常高信号。


中毒性及代谢性脑病影像学表现总结


1.丘脑,乳头体及顶盖:Wernicke脑病;2.选择性苍白球T2高信号:CO中毒,苍白球T1高信号:慢性肝性脑病;3.选择性壳核T2高信号:甲醇中毒;4.丘脑及苍白球T2低信号:甲苯中毒、甲状旁腺病变;5.单侧纹状体T1高信号:糖尿病纹状体病;6.齿状核:甲硝唑,异烟肼,溴化甲烷,Wernicke脑病;7.岛叶及扣带回:高血氨性脑病;8.脑室周围白质对称性弥散受限:急性中毒性白质脑病;9.急性中毒性白质脑病,伴后部受累为主:海洛因吸入;10.小脑蝶翼征:海洛因吸入;11.皮质脊髓束受累:慢性肝性病变,钴胺素缺乏;12.胼胝体压部:胼胝体细胞毒性病变;13.胼胝体:胼胝体细胞毒性病变;14.顶枕叶的血管源性水肿:可逆性后部脑部综合征;15.脑桥中央:渗透性脱髓鞘综合征。


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