急性缺血性脑卒中的评估和诊断包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。

1. 病史和体征

（1）病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。

（2）一般体格检查与神经系统检查：评估意识状态、气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。

（3）应用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：①美国国立卫生研究院卒中量表(the national institutes of health stroke scale，NIHSS)，是目前国际上最常用的量表；②中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表(1995)；③斯堪的纳维亚卒中量表(scandinavian stroke scale，SSS)。

（4）在住院诊治期间，应根据患者具体情况择机进行认知功能及情感状态评估。通常可采用简易精神状态检查（mini-mental state examination，MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（montreal cognitive assessment，MoCA)评估认知功能。

2.脑病变与血管病变检查

（1）脑病变检查

1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。

2）多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血改变，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。

3）常规MRI：常规MRI（T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后循环缺血性脑卒中方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间稍长及患者本身的禁忌证（如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症）等局限。

4）多模式MRI：包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像（SWI）等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较常规MRI更敏感。梯度回波序列/磁敏感加权成像可发现CT不能显示的无症状性微出血，但对溶栓或抗栓治疗的意义研究结果不一致，尚待更多证据。PWI可显示脑血流动力学状态。CT灌注及MR灌注和弥散成像可为选择适合再灌注治疗（如静脉溶栓、血管内取栓及其他血管内介入方法）的患者提供更多信息，弥散-灌注不匹配（PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常）提示可能存在缺血性半暗带。然而，目前常规用于选择静脉溶栓患者的证据尚不充分，正在进行更多研究。

（2）血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导治疗方法的选择，但在急性缺血性脑卒中起病早期，应注意避免因此类检查而延误溶栓或血管内取栓治疗时机。常用的检查包括颈动脉超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振脑血管造影（MRA）、高分辨磁共振成像（high resolution magnetic resonance imaging，HRMRI）、CT 血管造影（CTA）和数字减影血管造影（DSA）等。

1）颈动脉双功能超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助；TCD 可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其局限性是受操作技术水平和骨窗影响较大。

2）MRA 和 CTA 可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端或分支显示有一定局限。HRMRI 管壁成像一定程度上可以显示大脑中动脉、颈动脉等动脉管壁特征，可为脑卒中病因分型和明确发病机制提供信息。

3）DSA 的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准，但主要缺点是有创性和有一定风险。

3.实验室检查及选择    

对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。

所有患者都应做的检查：①血糖、肝肾功能和电解质；②心电图和心肌缺血标志物；③全血计数，包括血小板计数；④凝血酶原时间（PT）/国际标准化比值（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）；⑤血氧饱和度。

由于人群中出现血小板异常和凝血功能异常的概率低，结合患者临床特点及病史判断没有显著出血倾向时，在血液化验结果回报之前，开始静脉溶栓治疗，可以显著缩短入门-进针时间（door-to-needle time，DNT），且未影响安全性。但是，临床实践中一定要在充分评估获益与风险、征得患者知情同意后再做决定。

部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查；②血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析（若怀疑缺氧）；⑤腰椎穿刺（怀疑蛛网膜下腔出血而 CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病）；⑥脑电图（怀疑痫性发作）；⑦胸部X 线检查。

4. 诊断标准    

急性缺血性脑卒中诊断标准：①急性起病；②局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；③影像学出现责任病灶或症状/体征持续24小时以上；④排除非血管性病因；⑤脑CT/MRI排除脑出血。

5. 病因分型    

对急性缺血性脑卒中患者进行病因/发病机制分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用急性卒中 Org10172 治疗试验（TOAST）病因/发病机制分型，将缺血性脑卒中分为：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等五型。

6.诊断流程 

急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下五个步骤。

（1）是否为脑卒中？排除非血管性疾病。

（2）是否为缺血性脑卒中？进行脑 CT/MRI 检查排除出血性脑卒中。

（3）脑卒中严重程度？采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。

（4）能否进行溶栓治疗？是否进行血管内治疗？核对适应证和禁忌证。

（5）结合病史、实验室、脑病变和血管病变等资料进行病因分型（多采用TOAST 分型）。

【推荐意见】①按上述诊断流程处理疑似脑卒中患者；②对疑似脑卒中患者应行头颅平扫 CT 或常规头 MRI（T1WI/T2WI/DWI）检查；③应进行必要的血液学、凝血功能和生化检查，尽量缩短检查所需时间；④应行心电图检查，有条件时应持续心电监测；⑤运用神经功能缺损量表评估病情程度，择机评估脑卒中后认知障碍及情感障碍；⑥在不影响溶栓或血管内取栓的情况下，应行血管病变检查，必要时根据起病时间及临床特征行多模影像学评估，以决定是否进行血管内取栓治疗。

1.呼吸与吸氧

【推荐意见】①必要时吸氧，应维持氧饱和度＞94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。②无低氧血症的患者不需常规

吸氧。

2. 心脏监测与心脏病变处理

【推荐意见】①脑梗死后 24 小时内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护 24 小时或以上，以便早期发现阵发性心房颤动或严重心律失常等心脏病变；②避免或慎用增加心脏负担的药物。

3. 体温控制

【推荐意见】①对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗感染治疗；②对体温＞38℃的患者应给予退热措施。

4. 血压控制

（1）高血压：约70%的缺血性脑卒中患者急性期出现血压升高，原因主要包括：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态等。多数患者在脑卒中后24小时内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24小时后血压水平基本可反映其病前水平。

目前，针对脑卒中后急性期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题的研究进展不多，尚缺乏充分、可靠的研究证据。由于发病后48小时或72小时内启动降压治疗的获益尚不明确，美国心脏学会/美国卒中学会推荐对收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg、未接受静脉溶栓及血管内治疗、并无需要紧急降压处理的严重合并症的患者，可在发病后24小时内将血压降低15%。中国急性缺血性脑卒中降压试验（the China Antihypertensive Trial in Acute Ischemic Stroke，CATIS）结果显示强化降压组无明显获益，但可能是安全的。

对接受静脉溶栓治疗的患者，血压控制目标较为一致，近来的ENCHANTED研究提示：接受rt-PA静脉溶栓治疗的患者，积极将收缩压控制在130～140mmHg是安全的，且可以减少溶栓患者颅内出血的发生率，不过并不能改善预后。

对于接受血管内治疗患者的血压管理，尚无高水平临床研究。AHA/ASA推荐对未接受静脉溶栓而计划进行动脉内治疗的患者，手术前应控制血压水平≤180/110mmHg。血管开通后对于高血压患者控制血压低于基础血压20～30mmHg，但不应低于90/60mmHg。我国推荐接受血管内取栓治疗的患者术前血压控制在180/105mmHg。有研究发现，与血压绝对值相比，血管内治疗后24小时内血压变异性与出血转化有密切关系，提示维持血管内治疗后血压稳定对降低症状性颅内出血有重要作用。

（2）脑卒中后低血压：脑卒中后低血压很少见，原因有主动脉夹层、血容量减少以及心排血量减少等。应积极查明原因，给予相应处理。

【推荐意见】①缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高至收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予较快速降压治疗，并严密观察血压变化，避免不良反应。可选择

静脉用抗高血压药物，建议使用微量输液泵给予抗高血压药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。②准备溶栓及桥接血管内取栓者，血压应控制在收缩压＜180mmHg、舒张压＜100mmHg。对未接受静脉溶栓而计划进行动脉内治疗的患者血压管理可参照该标准，根据血管开通情况控制术后血压水平，避免过度灌注或低灌注，具体目标有待进一步研究。③对接受rt-PA静脉溶栓的患者早期降压治疗是安全的(收缩压130～140mmHg)，可以降低颅内出血的发生率，但并不能改善患者的功能预后。④脑卒中后病情稳定，若血压持≥140mmHg/90mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的抗高血压药物或开始启动降压治疗。⑤脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心排血量减少的心脏问题。

5. 血糖

（1）高血糖：约 40%的患者存在脑卒中后高血糖，对预后不利。目前公认应对脑卒中后高血糖进行控制，但对采用何种降血糖措施及目标血糖值仅有少数随机对照试验。SHINE 研究结果显示，与常规降血糖治疗（80～179mg/dl）相比，强化降血糖治疗并不改善患者预后，同时增加低血糖发生风险。

（2）低血糖：脑卒中后低血糖发生率较低，尽管缺乏对其处理的临床试验，但因低血糖直接导致脑缺血损伤并加重水肿而对预后不利，故应尽快纠正。

【推荐意见】①血糖超过 10mmol/L 时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监测，可将高血糖患者的血糖控制在 7.8～10.0mmol/L；②血糖＜3.3mmol/L 时，可给予 10%～20%葡萄糖口服或注射治疗，目标是达到正常血糖。

特异性治疗包括改善脑血液循环（静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法）、他汀及神经保护等。

1. 改善脑血液循环

（1）静脉溶栓：静脉溶栓治疗是目前最主要的恢复血流的措施，药物包括重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA，阿替普酶）、尿激酶和替耐普酶。阿替普酶和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药，现认为有效抢救缺血半暗带组织的时间窗为 4.5 小时内或 6.0 小时内。本指南结合相关领域研究进展或共识，对阿替普酶静脉溶栓的适应证、禁忌证和相对禁忌证进行了部分修改和调整。对相对禁忌证的修订，在一定程度上扩大了接受治疗的患者人群，但对有相对禁忌证的患者选择是否进行阿替普酶静脉溶栓时，需充分沟通、权衡利弊，对可能获益的程度及承担的风险充分交代，以保障医疗安全。

1）阿替普酶：已有多个临床试验对急性缺血性脑卒中患者阿替普酶静脉溶栓的疗效和安全性进行了评价。研究的治疗时间窗包括发病后 3 小时内、3.0～4.5 小 时 及 6 小 时 内 。国 立 神 经 疾 病 和 中 风 研 究 所 （ National Institute of Neurological Disorders and Stroke，NINDS）试验结果显示，3 小时内阿替普酶静脉溶栓组 3 个月完全或接近完全神经功能恢复者显著高于安慰剂对照组；两组病死率相似；症状性颅内出血发生率治疗组高于对照组。欧洲合作组织急性卒中研究 III（European Cooperative Acute Stroke Study Ⅲ，ECASS Ⅲ）试验结果显示在发病后 3.0～4.5 小时静脉使用阿替普酶仍然有效。系统评价分析了 12 项阿替普酶静脉溶栓试验，提示发病 6 小时内阿替普酶静脉溶栓能增加患者的良好临床结局。在发病 3 小时内，年龄＞80 岁与≤80 岁患者效果相似；发病 3.0~4.5 小时，年龄＞80 岁患者接受阿替普酶静脉溶栓的有效性与安全性与≤80 岁的患者一致；对既往有脑卒中病史及糖尿病患者，阿替普酶静脉溶栓与发病 3 小时内接受治疗同样有效；患者服用华法林抗凝治疗，如果 INR≤1.7，PT＜15 秒，阿替普酶静脉溶栓相对是安全有效的。

目前服用新型口服抗凝药物的患者日益增多，尚缺乏临床研究评估这些患者接受静脉溶栓治疗的安全性与有效性。对于正在服用直接凝血酶抑制剂或直接应用Ⅹa因子抑制剂的患者，阿替普酶静脉或动脉溶栓可能不利，一般不予推荐，除非在敏感的实验室检查如：APTT、INR、血小板计数以及蛇静脉酶凝结时间（ecarin clotting time，ECT）、凝血酶时间（thrombin time，TT）或适当的直接Ⅹa因子活性测定正常，或超过48小时未服用这些药物(肾功能正常)的情况下可考虑使用。

直接凝血酶抑制剂或Ⅹa因子拮抗剂即将进入临床应用，在快速逆转这些药物作用后开始阿替普酶静脉溶栓的安全性及有效性有待进一步证实。

在临床工作中，阿替普酶静脉适应证尚不能包括所有的情况，原则上无禁忌证者均可接受阿替普酶静脉溶栓治疗，不过由于患者情况各异，需结合患者情况个体化考虑。

对于轻型非致残性脑卒中、症状迅速改善、发病3.0～4.5小时内NIHSS＞25、痴呆、孕产妇、既往疾病遗留有较重的神经功能残疾、使用抗血小板药物、惊厥发作（与此次脑卒中发生相关）、颅外段颈部动脉夹层、未破裂且未经治疗的颅内小动脉瘤（＜10mm）、少量脑内微出血（1～10个）、近2周有未伤及头颅的严重外伤、使用违禁药物的患者，可在充分评估、沟通的前提下考虑静脉溶栓治疗。

严格意义上，类脑卒中（stroke mimics）患者不应接受静脉溶栓治疗。但对于在短时间内难以明确诊断的患者，是否进行静脉溶栓治疗需根据患者个体化情况决定。类脑卒中患者接受阿替普酶静脉治疗发生症状性脑出血的风险较低，在排除禁忌证后可对疑似缺血性脑卒中的患者尽早启动治疗流程，避免由于安排其他诊断性检查延误治疗，但应注意与患者及家属沟通，交代治疗或不治疗的利弊，如发现证据不支持缺血性脑卒中的诊断，则应立即停止溶栓治疗。

多模影像（如 DWI/FLAIR 失匹配、MRA/DWI 失匹配）可能有助于识别适于阿替普酶静脉溶栓或血管内取栓的患者。WAKE-UP 卒中研究结果显示利用DWI/FLAIR 失匹配原则来指导选择发病时间不明的患者接受静脉溶栓治疗可获益。延长急性脑梗死溶栓治疗时间窗（extending the time for thrombolysis in emergency neurological deficits，EXTEND）的研究运用多模影像评估方法对发病4.5～9.0 小时的患者或醒后脑卒中的患者进行阿替普酶静脉溶栓治疗，结果显示90 天时神经功能缺损轻（mRS 评分 0～1 分）患者的比例显著高于对照组，但症状性脑出血发生率高，不过由于本研究提前终止，研究结论的效力受到影响，且次要研究指标显示两组间（mRS 0～6 的各组）功能改善没有显著性差异，因此研究者认为有必要进一步开展 4.5～9.0 小时的时间窗静脉溶栓研究。在随后进行的一项荟萃分析显示，发病在 4.5～9.0 小时的急性缺血性脑卒中患者如经过评估存在可挽救脑组织，接受阿替普酶静脉溶栓功能预后比对照组好，尽管症状性出血风险增加，但并不抵消静脉溶栓的净获益。

阿替普酶溶栓治疗除出血风险外，还有因血管源性水肿引起呼吸道梗阻的报道，应及时发现并紧急处理。

2）尿激酶：我国九五攻关课题“急性缺血性脑卒中 6 小时内的尿激酶静脉溶栓治疗”试验分为两个阶段。第一阶段开放试验初步证实国产尿激酶的安全性，确定了尿激酶使用剂量为 100 万～150 万 IU。第二阶段为多中心随机、双盲、安慰剂对照试验，结果显示发病 6 小时内的急性缺血性脑卒中患者接受尿激酶（剂量 100 万 IU 和 150 万 IU）溶栓相对安全、有效。由于缺乏进一步的临床研究，尿激酶静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证尚未修订或更新，有待进一步研究。

3）静脉溶栓的适应证、禁忌证：3 小时内静脉溶栓的适应证、禁忌证、相对禁忌证见表 11-1。3.0～4.5 小时内静脉溶栓的适应证、禁忌证、相对禁忌证及补充内容见表 11-2。6 小时内尿激酶静脉溶栓的适应证、禁忌证见表 11-3。

4）静脉溶栓的监护及处理：患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护；定期进行血压和神经功能检查，静脉溶栓治疗中及结束后 2 小时内，每 15 分钟进行 1 次血压测量和神经功能评估；然后每 30 分钟 1 次，持续 6 小时；以后每小时 1 次直至治疗后 24 小时；如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，或神经症状体征恶化，应立即停用溶栓药物并行脑 CT 检查；如收缩压≥180mmHg 或舒张压≥100mmHg，应增加血压监测次数，并给予抗高血压药物；鼻饲管、导尿管及动脉内测压管在病情许可的情况下应延迟安置；溶栓 24 小时后，给予抗凝药或抗血小板药物前应复查颅脑 CT/MRI。

注：rt-PA，重组组织型纤溶酶原激活剂，同表11-2；INR，国际标准化比率；APTT：活化部分凝血酶时间；ECT：蛇静脉酶凝结时间；TT，凝血酶时间，1mmHg=0.133kPa，同表11-4。

表 11-2 3.0～4.5 小时内 rt-PA 静脉溶栓的

适应证、禁忌证和相对禁忌证

【推荐意见】①对缺血性脑卒中发病 3 小时内和 3.0～4.5 小时的患者，应按照适应证、禁忌证和相对禁忌证（表 11-1、表 11-2）严格筛选患者，尽快静脉给予阿替普酶溶栓治疗。使用方法：阿替普酶0.9mg/kg（最大剂量为 90mg）静脉滴注，其中 10%在最初 1 分钟内静脉推注，其余持续滴注 1 小时，用药期间及用药 24 小时内应严密监护患者（表 11-4）。②发病在 6 小时内，可根据适应证和禁忌证标准严格选择患者给予尿激酶静脉溶栓（表 11-3）。使用方法：尿激酶100 万～150 万 IU，溶于生理盐水 100～200ml，持续静脉滴注 30 分钟，用药期间应严密监护患者（表 11-4）。③小剂量阿替普酶静脉溶栓（0.6mg/kg）出血风险低于标准剂量，可以减少死亡率，但并不降低致残率，可结合患者病情严重程度、出血风险等个体化因素确定。④对发病时间不明或超过静脉溶栓时间窗的急性缺血性脑卒中患者，如果符合血管内取栓治疗适应证，应尽快启动血管内取栓治疗；如果不能实施血管内取栓治疗，可结合多模影像学评估决定是否进行静脉溶栓治疗。⑤静脉团注替奈普酶（0.4mg/kg）治疗轻型脑卒中的安全性及有效性与阿替普酶相似，但不优于阿替普酶。对于轻度神经功能缺损且不伴有颅内大血管闭塞的患者，可以考虑应用替奈普酶。⑥不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物。⑦静脉溶栓治疗是实现血管再通的重要方法，静脉溶栓应尽快进行，尽可能减少时间延误，在 DNT 60 分钟的时间内，尽可能缩短时间。⑧静脉溶栓治疗过程中，医师应充分准备应对紧急的不良反应，包括出血并发症和可能引起气道梗阻的血管源性水肿。⑨患者在接受溶栓治疗后尚需抗血小板或抗凝治疗，应推迟到溶栓 24 小时后开始，如果患者接受了血管内取栓治疗，应评估获益与风险后决定是否使用。

（2）血管内介入治疗    

包括血管内机械取栓、动脉溶栓、血管成形术。

1）血管内机械取栓：血管内机械取栓是近年急性缺血性脑卒中治疗最重要的进展，可显著改善急性大动脉闭塞导致的缺血性脑卒中患者的预后。推荐在有条件的医疗机构、由经过规范培训的临床医疗团队执行，严格掌握血管内机械取栓治疗的适应证。相关进展及推荐意见详见《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南 2018》。

2）动脉溶栓：动脉溶栓使溶栓药物直接到达血栓局部，理论上血管再通率应高于静脉溶栓，且出血风险降低。然而其益处可能被溶栓启动时间的延迟所抵消。由于缺乏充分的证据证实动脉溶栓的获益，因此，目前一线的血管内治疗是应用血管内机械取栓治疗，而不是动脉溶栓。

3）血管成形术（急诊颈动脉内膜切除术/颈动脉支架置入术）：急诊颈动脉内膜切除术（CEA）或颈动脉支架置入术（CAS）治疗症状性颈动脉狭窄，有助于改善脑血流灌注，但临床安全性与有效性尚不明确。对于神经功能状态不稳定的患者（例如进展性脑卒中），急诊 CEA 的疗效尚不明确。对经过评估、存在缺血性半暗带（临床或脑部影像显示脑梗死核心小、缺血低灌注脑组织范围大)的患者行 CEA 的疗效尚未确定，应根据个体情况决定。

【推荐意见】①遵循静脉阿替普酶溶栓优先原则，静脉溶栓是血管再通的首选方法。如果该患者符合静脉溶栓和血管内机械取栓指征，应该先接受阿替普酶静脉溶栓治疗。②对存在静脉溶栓禁忌的部分患者可评估直接使用机械取栓治疗。③缩短发病到接受血管内治疗的时间，有利于显著改善预后，在治疗时间窗内应尽早实现血管再通，不应等待观察其他治疗的疗效而延误机械取栓。④推荐结合发病时间、病变血管部位、病情严重程度综合评估后决定患者是否接受血管内机械取栓治疗。⑤对发病后不同时间窗内的患者（发病后 6 小时内可以完成股动脉穿刺者、距最后正常时间 6～16 小时及距最后正常时间 16～24 小时者），经严格临床及影像学评估后，可进行血管内机械取栓治疗（见《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南 2018》）。⑥发病 6 小时内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓或未能接受血管内机械取栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。⑦由后循环大动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓或未能接受血管内机械取栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓，虽目前有在发病 24 小时内使用的经验，但也应尽早进行避免时间延误。⑧对于静脉溶栓或机械取栓未能实现血管再通的大动脉闭塞患者，可考虑进行补救性动脉溶栓（发病 6 小时内）。⑨紧急颈动脉支架和血管成形术的获益尚未被证实，应限于临床试验的环境下使用。

（3）药物治疗

1）抗血小板：大型试验[急性缺血性脑卒中临床试验（Chinese Acute Stroke Trial，CAST）和国际卒中试验（International Stroke Trial，IST）]研究了脑卒中后 48 小时内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的死亡或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。CHANCE 研究证实早期（发病后 24 小时内）联合使用氯吡格雷和阿司匹林 21 天可减少轻型脑卒中（NIHSS≤3）患者 90 天内缺血性脑卒中复发率。POINT 研究也显示，早期（发病后 12 小时内）联合使用氯吡格雷和阿司匹林并维持 90 天也可降低缺血性脑卒中复发风险，但会增加出血的风险。

【推荐意见】①对于不符合静脉溶栓或血管内取栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者，应在发病后尽早给予口服阿司匹林 150～300mg/d 治疗。急性期后可改为预防剂量（50～300mg/d）。②溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓 24 小时后开始使用，如果患者存在其他特殊情况（如合并疾病），在评估获益大于风险后可以考虑在阿替普酶静脉溶栓 24 小时内使用抗血小板药物。③对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗。④对于未接受静脉溶栓治疗的轻型脑卒中患者（NIHSS≤3），在发病 24 小时内应尽早启动双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持 21 天，有利于降低发病 90天内的脑卒中复发风险，但应密切观察出血风险。⑤血管内机械取栓后 24 小时内使用抗血小板药物替罗非班的疗效与安全性有待进一步研究，可结合患者个体化情况评估后进行决策（是否联合静脉溶栓治疗等）。⑥临床研究未证实替格瑞洛治疗轻型脑卒中优于阿司匹林，不推荐替格瑞洛代替阿司匹林用于轻型脑卒中的急性期治疗。替格瑞洛的安全性与阿司匹林相似，可考虑作为有使用阿司匹林禁忌证的替代药物。

2）抗凝：急性期抗凝治疗虽已应用50多年，但一直存在争议。Cochrane系统评价纳入24个随机对照试验，所用药物包括普通肝素、低分子肝素、类肝素、口服抗凝剂和凝血酶抑制剂等。其荟萃分析结果显示：抗凝药物治疗不能降低随访期末病死率；随访期末的残疾率亦无显著下降；抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓塞和深静脉血栓形成发生率，但被症状性颅内出血增加所抵消。心脏或动脉内血栓、动脉夹层和椎基底动脉血栓所致缺血性脑卒中等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。3小时内进行肝素抗凝的临床试验显示治疗组90天时结局优于对照组，但症状性出血显著增加，认为超早期抗凝不应替代溶栓疗法。凝血酶抑制剂，如阿加曲班(argatroban)，与肝素相比具有能够直接抑制血块中的凝血酶、起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性等潜在优点。一项随机、双盲、安慰剂对照试验显示应用凝血酶抑制剂症状性颅内出血无显著增高，提示安全。在一项小样本的随机临床研究中，阿替普酶静脉溶栓患者联合阿加曲班并不增加症状性颅内出血的风险。

【推荐意见】①对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。②对少数特殊的急性缺血性脑卒中患者（如放置心脏机械瓣膜）是否进行抗凝治疗，需综合评估（如病灶大小、血压控制、肝肾功能等），如出血风险较小，致残性脑栓塞风险高，可在充分沟通后谨慎选择使用。③特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在 24 小时后使用抗凝剂。④对缺血性脑卒中同侧颈内动脉有严重狭窄者，使用急性抗凝的疗效尚待进一步研究证实。⑤凝血酶抑制剂治疗急性缺血性脑卒中的有效性尚待更多研究进一步证实。目前这些药物只在临床研究环境中或根据个体的具体情况使用。

3）降纤：很多研究显示急性缺血性脑卒中血浆纤维蛋白原和血液黏滞度增高，绛纤制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用。

A.降纤酶（defibrase）：2000 年国内发表的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验显示，国产降纤酶可改善神经功能，降低脑卒中复发率，发病 6 小时内效果更佳，但纤维蛋白原降至 130mg/dl 以下时增加了出血倾向。2005 年发表的中国多中心降纤酶治疗急性脑梗死随机、双盲、对照试验结果显示治疗组 3 个月结局优于对照组，3 个月病死率较对照组轻度增高；治疗组颅外出血显著高于对照组，颅内出血无显著增加。

B.巴曲酶：国内已应用多年，积累了一定的临床经验。一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究提示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，不良反应轻，但应注意出血倾向。另一项随机、双盲、安慰剂对照研究比较了 6 小时内使用巴曲酶或尿激酶的疗效，显示两组残疾率差异无统计学意义。

C 其他降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用，效果有待进一步研究。

【推荐意见】对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白原血症者可选用降纤治疗。

4）扩容：对大多数缺血性脑卒中患者，目前尚无充分随机对照试验支持扩容升压可改善预后。Cochrane 系统评价（纳入 18 个随机对照试验）显示，脑卒中后早期血液稀释疗法有降低肺栓塞和下肢深静脉血栓形成的趋势，但对于近期或远期死亡率及功能结局均无显著影响。

【推荐意见】①对大多数缺血性脑卒中患者，不推荐扩容治疗；②对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗，但应注意可能会加重脑水肿、心力衰竭等并发症，对有严重脑水肿及心力衰竭的患者不推荐使用扩容治疗。

5）扩张血管：目前缺乏血管扩张剂能改善缺血性脑卒中临床预后的大样本高质量随机对照试验证据，需要开展更多临床试验。

【推荐意见】对于大多数缺血性脑卒中患者，不推荐扩血管治疗。

6）其他改善脑血液循环药物：急性缺血性脑卒中的治疗目的除了恢复大血管再通外，脑侧支循环代偿程度与急性缺血性脑卒中预后密切相关，建议进一步开展临床研究寻找有利于改善脑侧支循环的药物或方法。

除前述药物外，目前国内改善脑血液循环的药物主要有以下两种。

A.丁基苯酞：丁基苯酞是近年国内开发的Ⅰ类化学新药，主要作用机制为改善脑缺血区的微循环，促进缺血区血管新生，增加缺血区脑血流。几项评价急性脑梗死患者口服丁基苯酞的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验显示：丁基苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善，安全性好。一项双盲双模拟随机对照试验对丁基苯酞注射液和其胶囊序贯治疗组与奥扎格雷和阿司匹林序贯治疗组进行比较，结果提示丁基苯酞组功能结局优于对照组，无严重不良反应。

B.人尿激肽原酶：人尿激肽原酶是近年国内开发的另一个Ⅰ类化学新药，具有改善脑动脉循环的作用。一项评价急性脑梗死患者静脉使用人尿激肽原酶的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验显示：人尿激肽原酶治疗组的功能结局较安慰剂组有明显改善并安全。

【推荐意见】在临床工作中，依据随机对照试验研究结果，个体化应用丁基苯酞、人尿激肽原酶。

7）他汀类药物：观察性研究显示他汀类药物可改善急性缺血性脑卒中患者预后，但还有待开展高质量随机对照研究进行进一步证实。有研究显示早期（发病后 7 天内）启动他汀类药物治疗与延迟（发病后 21 天）启动疗效并无差异，但发病前已经使用他汀类药物的患者继续使用可改善预后。发病后应尽早对动脉粥样硬化性脑梗死患者使用他汀类药物开展二级预防，他汀类药物的种类及治疗强度需根据情况做个体化决定。对于存在临床 ASCVD（指由于动脉粥样硬化导致的急性冠脉综合征、心肌梗死史、稳定型或不稳定型心绞痛、冠状动脉或其他动脉重建术、脑卒中、TIA 或周围动脉疾病）的女性（或≤75 岁的男性患者），无论在病前是否服用他汀类药物，应启动他汀治疗或继续他汀治疗，是否采用强化他汀治疗则需根据情况做个体化决定（如存在禁忌证、药物相关副作用等）。

【推荐意见】①急性缺血性脑卒中发病前服用他汀类药物的患者，可继续使用他汀治疗；②根据患者年龄、性别、脑卒中亚型、伴随疾病及耐受性等临床特征，确定他汀治疗的种类及他汀治疗的强度。

8）神经保护药物：理论上，神经保护药物可改善缺血性脑卒中患者的预后，动物研究也显示神经保护药物可改善神经功能缺损程度。但临床上研究结论尚不一致，疗效还有待进一步证实。依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂，国内外多个随机、双盲、安慰剂对照试验提示依达拉奉能改善急性脑梗死的功能结局且安全，还可改善接受阿替普酶静脉溶栓患者的早期神经功能。胞二磷胆碱是一种细胞膜稳定剂，几项随机、双盲、安慰剂对照试验对其在脑卒中急性期的疗效进行了评价，单个试验未显示差异有统计学意义。一项评价胞二磷胆碱对中重度急性缺血性脑卒中的随机、安慰剂对照试验未显示两组间差异。近年一项荟萃分析提示，胞磷胆碱治疗急性缺血性脑卒中的临床获益有限。吡拉西坦的临床试验结果不一致，目前尚无最后结论。

【推荐意见】①神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实；②上述一些有随机对照试验的药物在临床实践中可根据具体情况个体化使用。

4.其他疗法 

高压氧和亚低温治疗。

【推荐意见】高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的随机对照试验证实。

5.传统医药

（1）中成药：中成药在我国广泛用于治疗缺血性脑卒中已有多年。一项共纳入 191 项临床试验的系统评价显示中成药能改善神经功能缺损，值得进一步开展高质量研究予以证实。一项研究中成药（MLC601/NeuroAiD）的国际多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验，中草药丹芪胶囊对脑卒中恢复的疗效研究(CHInese Medicine NeuroAiD Efficacy on Stroke recovery，CHIMES)结果显示远期结局指标（mRS 评分）两组差异无统计学意义，亚组分析提示在脑卒中 48 小时后接受治疗的患者有获益趋势，但仍有待进一步研究。

（2）针刺：目前已发表的关于针刺治疗急性缺血性脑卒中疗效的临床试验研究质量参差不齐，结果不一致。Cochrane 系统评价共纳入 14 个随机对照试验，荟萃分析显示，与对照组相比，针刺组远期死亡或残疾人数降低，差异达统计学意义的临界值(P＝0.05)，神经功能缺损评分显著改善。但对针刺与假针刺进行比较的试验未能重复以上结果。2015 年发表的针刺在急性缺血性脑卒中应用的多中心、随机、单盲试验结果提示针刺用于急性期是安全的，荟萃分析显示可降低6 个月时的死亡率或残疾率。

【推荐意见】中成药和针刺治疗急性缺血性脑卒中的疗效尚需更多高质量随机对照试验进一步证实。建议根据具体情况结合患者意愿决定是否选用针刺或中成药治疗。