胶质母细胞瘤（GBM）的替莫唑胺（TMZ）耐药是由DNA修复蛋白O⁶-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）介导的。MGMT启动子甲基化（发生在大约40%的患者中）与MGMT表达的缺失（MGMT−）有关，这损害了DNA修复，导致对TMZ治疗的良好反应。60%未甲基化MGMT （MGMT+）GBM患者对TMZ有耐药性；在这些患者中，了解MGMT介导的修复机制和调节MGMT活性可能使TMZ活性增强。本期说文解惑-GBM前沿邀请到了西安交通大学医学院第一附属医院的刘锐教授，带来“通过多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）调节MGMT蛋白活性的新模式之基础研究”解读。