胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种高级别胶质瘤，会发生快速的肿瘤进展和频繁的复发。 GBM 中周细胞的过度生长控制着血管周围生态位的生态，但它们在介导化学抗性方面的功能尚未得到充分探索。研究发现周细胞可增强血管周围生态位中 GBM 细胞的 DNA 损伤修复 (DDR)，从而诱导替莫唑胺 (TMZ) 化学抗性。周细胞分泌的 CCL5 激活 GBM 细胞上的 CCR5，使 DNA 依赖性蛋白激酶催化亚基 (DNA-PKcs) 在 TMZ 处理后介导 DDR。通过可穿透大脑的 CCR5 拮抗剂 maraviroc (MVC) 破坏 CCL5-CCR5 旁分泌信号，有效抑制周细胞促进的 DDR，并有效提高 TMZ 的化疗功效。具有高 CCL5 表达的 GBM 患者来源的异种移植物受益于 TMZ 和 MVC 的联合治疗。本研究阐明了血管周细胞促进胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药的新机制；证明靶向CCL5-CCR5轴的小分子抑制剂MVC与替莫唑胺联合用于治疗胶质母细胞瘤可能具有良好的应用前景。

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