对脑梗死患者进行早期神经功能恶化(early neurological deterioration, END)的风险识别及远期预后的准确评估是制定急性期个性化干预与后期康复策略的关键,目前尚无公认的评估量表可用于预测END｡出血转化是导致END的重要机制,临床实践中常应用Alberta卒中项目早期CT评分(Alberta stroke program early CT score,ASPECTS)预测脑梗死患者行血管内治疗后发生出血转化的风险[1]｡但ASPECTS为依赖CT平扫的主观半定量判断,无法反映梗死核心与缺血半暗带的动态演变､侧支循环代偿状态等关键病理生理信息,其对END的预测存在局限[2]｡在脑梗死长期预后预测方面,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)是目前应用最广泛的预测工具[3],但单一量表的预测能力有限｡有研究者开发了整合多个临床特征的综合评分,如血管事件总体健康风险评分(纳入年龄､入院时NIHSS评分及高血压病､糖尿病､心房颤动)预测急性脑梗死患者发病后90d神经功能结局及病死率[4],休斯顿动脉内治疗评分(纳入年龄､入院时NIHSS评分及入院血糖水平)预测行血管内治疗的脑梗死患者长期预后[5]｡然而,上述基于传统统计模型构建的评分纳入变量有限､对影像学信息利用不足,预测能力提升受到结构性制约[6]｡近年来,随着人工智能技术的快速迭代及医学大数据的持续累积,以机器学习与影像组学为代表的新方法有望进一步提升对脑梗死患者预后的预测能力｡

机器学习算法可高效整合分析大数据中的复杂信息,深入挖掘对疾病预测具有重要意义的特征以指导临床决策,是实现人工智能辅助决策的核心方法[7]｡机器学习算法分为传统机器学习算法与深度学习算法｡传统机器学习算法主要依赖统计学和优化算法,常用算法包括集成算法､回归算法､基于核的算法､人工神经网络等,其中集成算法为多个弱学习器组合形成一个强学习器,主要包括随机森林､梯度提升､极限梯度提升(extreme gradient boosting,XGBoost)､轻量级梯度提升､类别提升､自适应增强算法等[7];回归算法通过对误差的衡量探索变量之间的关系,代表性算法为逻辑回归[8];基于核的算法可把数据映射到一个高阶的向量空间,使原本线性不可分的问题变为线性可分,最常用的算法为支持向量机(support vector machine,SVM)[9];人工神经网络是若干处理单元相互连接构成的信息处理系统,包括递归神经网络､多层感知器等｡深度学习算法基于神经网络,通过构建具有多层隐藏层的算法结构学习更有用的特征以提升预测准确性,包括卷积神经网络(convolutional neural network,CNN)､Transformer模型等[10]｡影像组学是人工智能在医学影像学分析方面的重要技术分支,可利用自动化算法将医学影像转化为可挖掘的高维定量特征(即影像组学特征),客观反映组织的潜在病理及生理学特点[9]｡纳入影像组学特征构建机器学习模型有利于深度挖掘头部影像中隐藏的病理生理信息,使脑梗死患者预后判断从单纯依赖经验性评分推进至基于影像微观定量特征与多维临床特征协同的智能化评估阶段,有助于提升预后预测的客观性,进而实现个体化精准评估｡笔者围绕纳入影像组学特征的机器学习模型的构建方法及其在脑梗死患者END与远期预后预测中的研究进展进行综述,以期为建立更优异的脑梗死预后预测模型提供参考｡

图像处理包括图像预处理与图像分割两部分｡图像预处理是对采集的原始图像进行标准化增强和变换,以消除图像中的非生物学差异,为后续影像组学特征的稳定提取奠定基础[11]｡图像分割是明确标注感兴趣区(region of interest,ROI)并计算影像组学特征的过程,分割方法包括人工分割､半自动分割及自动分割｡人工分割是由医师在病灶边缘逐点勾画ROI(人工掩膜),其精确度高,可处理复杂边界,是目前主要的分割方法和判定半自动､自动分割准确性的“金标准”;半自动分割为人机协作的交互式分割方法,算法生成轮廓后进行人工修正[12-13]｡近年来,图像分割技术的研究重心已从传统手动勾画ROI逐渐转变为利用训练后的深度学习模型自动分割(预测掩膜),代表性方法为基于CNN建立的U-Net模型及其构架变体自动分割图像,其具有速度快､与人工分割ROI边界一致性高的特点[14]｡

特征工程是指将原始数据转化为表达问题本质的特征[6]｡影像组学模型的特征工程主要任务为影像组学特征提取和特征降维｡影像组学特征主要包括形态学特征､一阶统计特征､纹理特征､基于滤波和变换的特征[15]｡形态学特征是描述ROI几何形状的特征,如体积､球形度､形状规则度等;一阶统计特征是基于病灶区域内各像素灰度值直接计算得出的统计量,包括均值､标准差､偏度等,用以描述灰度分布的集中趋势､离散程度与分布形态;纹理特征是描述图像表面结构模式的特征,是影像组学的核心特征,包括峰度､对比度､逆差矩､熵等,用于捕捉图像的空间分布规律[16]｡但影像组学特征对图像噪声敏感,细微的运动伪影或场强不均可能改变灰度关系,因此出现了基于滤波和变换的特征,即对原始图像先应用滤波器变化消除噪声影响,再提取特征[16]｡

由于可提取的影像组学特征数目多､种类繁杂,因此特征降维成为了决定模型预测性能的关键｡对于影像组学特征,应首先进行特征一致性评价,评估提取的特征是否稳健､可重复,并剔除不稳定特征,为后续特征筛选做准备｡常用的评价指标为组内相关系数[16]｡特征筛选方法包括嵌入法与包装法｡嵌入法是利用机器学习算法得到各特征的权值系数,根据系数从小到大选择特征,其中最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)为常用方法,其通过在损失函数中添加惩罚系数使一些特征的系数变为零,从而实现特征选择和降维;此外,可基于树模型(如随机森林)计算特征对模型预测的贡献度并排序,以筛选重要特征[6]｡包装法以模型预测能力作为评价标准,典型方法为递归特征消除法,其通过纳入特征反复创建模型,每次迭代保留最佳特征或剔除最差特征,最终找到最佳特征子集｡特征置换重要性是指通过随机打乱某个特征的值,破坏其与预测结局的关联,观察模型性能下降程度,以评价该特征对模型预测性能的重要性[17]｡

研究显示,即使接受规范治疗,脑梗死患者END的发生率仍可达26%~40%,具体发生率因研究人群及END定义而异[19]｡END的发生机制因治疗方式及脑梗死类型而呈现差异｡接受常规抗血小板聚集药物治疗患者END主要为血栓延长､梗死面积扩大所致[20];行静脉溶栓治疗患者END主要为出血转化及血管再闭塞所致;血管内治疗(包括支架置入､机械取栓)患者END主要由过度灌注导致;动脉粥样硬化性脑梗死患者的END机制以血栓延长及穿支动脉开口斑块堵塞为主,而心源性脑梗死患者的END机制以出血转化及恶性脑水肿为主[21]｡END一旦发生,通常不可逆且与脑梗死患者预后不良､病死率增加密切相关[22]｡Fu等[23]分别以2个中心年龄>65岁且发病时间<24h的脑梗死患者作为训练集(500例)和外部验证集(209例)预测END(发病后72h内NIHSS评分较入院时增加≥4分),收集患者的临床特征(年龄､入院时NIHSS评分､心房颤动､是否大脑中动脉闭塞),并基于头部扩散加权成像(DWI)人工分割梗死灶,采用ITK-SNAP软件提取梗死灶在约翰·霍普金斯大学脑模板中每个脑区的体积构建位置特征集,影像组学特征通过PyRadiomics软件提取,应用LASSO回归筛选位置特征与影像组学特征中的最佳特征后通过逻辑回归､随机森林､SVM算法分别建立位置模型(位置特征)､图像模型(影像组学特征)及融合模型(临床特征+位置特征+影像组学特征),结果显示,训练集中基于随机森林算法的融合模型预测脑梗死患者发生END的AUC值最高,为0.883(95%CI:0.854~0.912),特异度0.909,敏感度0.856,准确度0.888;外部验证结果显示,基于随机森林算法的融合模型预测脑梗死患者发生END的AUC为0.818(95%CI:0.784~0.852),特异度0.799,敏感度0.830,准确度0.811,提示多维特征结合有利于提高模型的预测效能,有助于识别脑梗死后END高危人群｡但不同脑梗死分型及治疗方案的END发生机制存在差异,需提取的预测特征也不尽相同,未来需进一步区分模型预测不同脑梗死分型患者END的临床适用性｡近期皮质下小梗死(rencent small subcortical infarction,RSSI)是指在影像学上位于皮质下白质､紧邻大脑皮质的单发小梗死灶,直径通常≤20mm[24],发病时症状较轻｡但既往研究显示,16.9%~43.0%的RSSI患者入院后发生END[25]｡宗策[26]前瞻性连续纳入发病7d内行规范治疗的RSSI患者(631例;训练集441例,测试集190例)预测END(入院后72h内NIHSS评分较入院时增加≥2分或运动项目得分增加≥1分)发生风险,基于DWI､表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)序列人工勾画梗死灶,使用PyRadiomics软件提取影像组学特征(形态特征､纹理特征､一阶统计特征､基于滤波变化后的纹理特征),经LASSO降维后筛选出8个关键影像组学特征,分别利用逻辑回归､SVM､决策树和随机森林4种算法构建影像组学模型,结果显示,随机森林模型的区分能力最优,在训练集AUC为0.998,特异度0.978,敏感度0.989,在测试集AUC为0.827,特异度0.831,敏感度0.715;将上述8个影像组学特征按LASSO回归系数加权构建影像组学评分,同时经多因素Logistic回归筛选出淋巴细胞计数､血红蛋白､入院时NIHSS评分及发病至入院时间作为临床特征,将影像组学评分与临床特征联合,采用逻辑回归构建临床-影像组学联合模型,该联合模型在训练集的AUC为0.745(95%CI:0.685~0.804),在测试集的AUC为0.739(95%CI:0.633~0.845),预测性能不及单纯影像组学模型｡该研究中临床-影像组学联合模型的预测性能低于单纯影像组学模型,可能原因为:(1)影像组学模型采用了非线性模型构建能力更强的随机森林算法,而临床-影像组学联合模型仅采用线性逻辑回归算法,线性假设限制了其对特征中非线性分布模式的挖掘;(2)影像组学评分存在信息压缩损失,LASSO将数百维特征压缩为单一评分的过程不可避免地丢失了部分判别信息,在此基础上叠加贡献有限的临床特征,难以弥补预测性能落差｡此外,该研究为单中心研究,缺乏外部验证数据,需基于多中心数据进一步评估该模型预测RSSI患者END的性能｡

脑梗死后发生出血转化是导致END的重要原因,Ren等[27]纳入7家中心共517例行静脉溶栓治疗的脑梗死患者的临床资料,以其中6家中心的数据(445例)为训练集(355例)和内部验证集(90例),第7家中心的数据(72例)为独立的外部验证集,收集入院时基线临床资料和静脉溶栓前头部CT图像,预测静脉溶栓后36h出血转化(CT图像上表现为高密度病变,包括出血性脑梗死和脑实质出血),手动勾画梗死区为ROI,基于3D-Slicer程序中的Radiomics工具包提取影像组学特征,将临床与影像组学特征通过递归特征消除法降维,降维后纳入模型构建的特征包括5个临床特征(入院时NIHSS评分､纤维蛋白降解产物､D-二聚体､单核细胞数和N末端脑钠肽前体)及12个重要影像组学特征,将临床特征代入XGBoost､SVM､逻辑回归､随机梯度下降和随机森林算法构建模型,结果显示,XGBoost临床特征模型的AUC值最高;基于XGBoost算法分别建立临床模型､影像组学模型､临床-影像组学结合模型在训练集的AUC分别为0.996(95% CI:0.991~0.999)､0.999 (95% CI:0.999~1.000)､0.995 (95% CI:0.991~0.999);将外部验证集数据分别代入基于XGBoost算法构建的临床模型､影像组学模型和临床-影像组学结合模型,三者预测出血转化的AUC分别为0.911(95%CI:0.891~0.928)､0.883 (95% CI:0.851~0.902)､0.942 (95% CI:0.927~0.958),基于XGBoost算法的临床-影像组学结合模型在外部验证集中仍保持最优的预测能力｡但超急性期(发病时间<6h)脑梗死在CT上常呈等密度或稍低密度,边界模糊,与正常脑实质对比度低,致使人工分割ROI较为困难,ROI界定偏差可直接影响所提取的影像组学特征的稳定性,进而削弱模型预测效能｡此外,人工分割耗时费力,难以满足临床对高效率､自动化分析的迫切需求,限制了影像组学模型在实际诊疗中的推广｡Ren等[28]纳入6家中心共445例行静脉溶栓治疗的脑梗死患者,基于静脉溶栓前CT图像和临床资料通过深度学习算法构建模型预测脑梗死患者静脉溶栓后36h内发生出血转化的风险,将来自5家中心的344例患者作为训练集,来自第6家中心的101例患者作为外部验证集,将CT图像纳入Swin UNEtr模型去除颅骨影响后,应用CNN中DenseNet框架直接从原始CT图像中自动学习特征并建立影像组学集成模型;通过多因素Logistic回归筛选后最终纳入模型构建的临床特征包括入院时NIHSS评分､单核细胞计数､基线血糖､中性粒细胞与淋巴细胞比值､心房颤动､发病至CT扫描时间,应用XGBoost建立临床集成模型､临床与影像组学结合的集成模型,采用软投票的方法得出最终预测结果,结果显示,外部验证集中临床集成模型､影像组学集成模型､临床与影像组学结合的集成模型预测静脉溶栓后36h内出血转化的AUC分别为0.887(敏感度0.658,特异度0.850)､0.919(敏感度0.854,特异度0.883)､0.936(敏感度0.878,特异度0.883)｡与Ren等[27]基于人工勾画ROI所构建的影像组学模型(在外部验证集的AUC为0.883)相比,该研究中影像组学集成模型的构建为完全自动化的端到端学习,在外部验证集的AUC达0.887且耗时缩短,提示基于深度学习算法构建的影像组学模型在脑梗死患者基线CT图像识别及出血转化预测方面具有较大的优势,可能是未来发展趋势｡

我国脑梗死患者经规范治疗后仍有50%~70%遗留不同程度的神经功能障碍[29],其中约50%的患者遗留长期运动功能障碍[30],从而影响生活质量,加重社会负担｡影像组学技术的发展为脑梗死长期预后的预测提供了新的研究方向｡Wei等[31]回顾性纳入行静脉溶栓和(或)机械取栓治疗的大脑中动脉闭塞的脑梗死患者461例并随机分为训练集(411例)与验证集(50例),基于临床特征(性别､年龄､糖尿病､心肌梗死､心房颤动､入院时NIHSS评分､ASPECTS､血糖､血脂､D-二聚体)和头部MR图像构建模型,并评估其预测发病后90d预后不良(mRS评分≥3分)的效能,基于患者头部MR中的DWI和ADC序列人工勾画梗死区作为ROI,使用PyRadiomics软件分别提取DWI和ADC序列ROI中的一阶统计特征､经滤波变换后纹理特征并应用LASSO对影像组学特征降维,应用3种机器学习算法(随机森林､SVM､逻辑回归)分别构建模型A(DWI影像组学模型)､模型B(ADC影像组学模型)､模型C(DWI+ADC影像组学模型)､模型D(临床特征模型)､模型E(融合模型;融合全部特征),结果显示,采用逻辑回归算法构建的A､B､C､D､E模型AUC均最高,分别为0.839(95% CI:0.797~0.882)､0.847 (95% CI:0.806~0.889)､0.868 (95% CI:0.830~0.907)､0.838 (95% CI:0.796~0.882)､0.912 (95%CI: 0.883~0.944);将验证集数据代入采用逻辑回归构建的模型A､B､C､D､E,其AUC分别为0.727(95%CI:0.588 ~ 0.867)､0.821 (95% CI:0.707~0.936)､0.825 (95% CI:0.713~0.937)､0.808 (95% CI:0.690~0.927)､0.860 (95% CI:0.757~0.964),提示基于逻辑回归构建模型B的AUC比模型A更高,可能与ADC可更准确反映急性期脑梗死患者病灶内水分子的扩散受限,且不受T2信号穿透效应影响有关;基于逻辑回归融合全部特征构建的模型E在预测急性期脑梗死患者远期预后方面具有最高的AUC,对出血转化的区分能力最强,进一步在验证集对模型E进行Shapley加性解释(Shapley additive explanations,SHAP),结果显示,入院时NIHSS评分是影响脑梗死患者发病后90d预后不良最重要的临床特征(SHAP值为0.67),而影像组学特征中,经滤波变换后的ADC图像一阶最大值､归一化后ADC图像的一阶均值及经小波变换后DWI图像的一阶均值为预测脑梗死患者发病后90d预后不良的的重要特征｡急性和亚急性脑梗死患者的血管性水肿和细胞毒性水肿可共同导致DWI信号升高､ADC信号降低,但难以量化[32]｡重要的影像组学特征(归一化后ADC图像的一阶均值､经小波变换后DWI图像的一阶均值)可反映梗死核心内的平均灰度强度水平,DWI高灰度强度和ADC低灰度强度可共同提示病灶内更严重的整体水分子扩散受限,扩散受限异质性作为量化指标可反映血-脑屏障破坏的动态过程,为脑梗死患者的预后评估提供了更准确的影像组学依据[33]｡Jo等[34]纳入4147例发病7d内行规范治疗的脑梗死患者的临床及头部MR影像学资料(训练集3318例,测试集829例),首先通过随机森林､特征置换重要性及SHAP分析3种方法分别评估31个临床特征对预测脑梗死患者发病3个月预后不良(mRS评分≥3分)的贡献,其中年龄､入院时NIHSS评分､END(住院期间NIHSS评分较入院时增加≥1分)被3种方法共同识别为重要特征;随后将年龄､入院时NIHSS评分､END通过逻辑回归､随机森林､轻量级梯度提升及多层感知器算法构建临床模型,结果显示,随机森林临床模型(模型A)的AUC最高,其在测试集中的AUC为0.757(95%CI:0.726~0.789);将头部MR中ADC､DWI序列中的梗死灶进行人工分割生成梗死区域的人工掩膜,利用CNN算法对3个通道的图像(包括DWI､ADC和人工掩膜)特征进行学习并构建影像组学模型(模型B),模型B在测试集中的AUC为0.725(95%CI:0.693 ~ 0.755);因人工分割病灶效率低,该研究同时设计了模型S(影像学分割模型),模型S使用二维U-Net作为基础框架,ResNet152作为骨干网络,对ADC､DWI图像进行自动分割,生成梗死区域的预测掩膜,并以人工掩膜为标准评估模型S对梗死灶的分割精度,结果显示,人工掩膜与预测掩膜的Dice相似系数为0.8433,交并比为0.7968;将预测掩膜替代人工掩膜直接传递给模型B,模型B仍可保持稳定的预测能力,其在测试集中的AUC为0.725(95%CI:0.684~0.746),与使用人工掩膜时的性能基本一致,提示该影像学自动分割模型具有一定可靠性;将模型B对脑梗死患者预后不良的预测概率作为影像组学信息的综合表征,与临床特征共同输入模型C(应用随机森林算法构建集成模型),其在测试集中的AUC为0.786(95%CI:0.757~0.814),优于模型A(P<0.0058)与模型B(P<0.01)｡该研究保证了机器学习算法的样本量及特征工程规范,但纳入了所有类型的脑梗死患者,未来可进一步依据脑梗死病因､治疗策略等影响预后的关键因素进行亚组分析,以明确各亚群的特异性预测规律｡此外,该研究基于脑梗死患者发病时的静态基线数据构建模型,忽视了神经功能恢复的动态演变规律及长期二级预防措施对预后的影响｡因此,提取纵向临床特征,借助机器学习开展时间序列预测对于提高脑梗死患者预后的预测准确性也具有重要价值｡

脑梗死后认知障碍是指在发生急性脑梗死后新出现或较发病前明显加重且持续存在(≥3个月)的认知功能损害[35],是影响脑梗死患者长期预后的重要因素｡研究显示,我国约78.7%的脑梗死患者可出现认知障碍[36]｡赵珈艺[37]纳入181例脑梗死患者并根据基线蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment, MoCA)量表评分､简易精神状态检查(mini-mental state examination, MMSE)量表评分将患者分为无认知障碍(MoCA量表评分≥26分)组82例,轻度认知障碍(MoCA量表评分<26分且MMSE量表评分>26分)组59例,轻度痴呆(MMSE量表评分19~26分)组40例,结果显示,在不进行认知障碍治疗情况下,脑梗死后非痴呆组(含无认知障碍组与轻度认知障碍组)5年累积病死率为8.0%,轻度痴呆组为20.0%,差异有统计学意义(P=0.026);对其中161例(不含20例死亡患者)患者的生活自理能力(采用Barthel指数评估,以Barthel指数≤39分为生活完全不能自理)进行分析,结果显示,轻度痴呆组中生活完全不能自理的患者为25.0%(8/32),轻度认知障碍组为13.5%(7/52),无认知障碍组仅1.3%(1/77),3组间差异有统计学意义(P<0.01),提示对于脑梗死后认知障碍进行早期识别和干预有利于提高患者生活自理能力,降低病死率｡Betrouni等[38]纳入多中心脑梗死患者(发病前无认知障碍,发病后行脑梗死规范治疗)的临床和影像学数据,以来自卒中后痴呆影响因素(study of factors influencing posttroke dementia, STROKDEM)研究的160例患者为训练集,以卒中后痴呆的决定性因素(determinants of dementia after stroke,DEDEMAS)研究的56例患者为外部验证集预测脑梗死发病6个月后认知障碍的发生风险,所有患者发病后1周内完成MR扫描(包含T1加权成像)并进行MoCA量表评估(MoCA量表评分≤25分为存在认知障碍),发病6个月后再次进行MoCA量表评估;利用FreeSurfer软件自动分割头部MR中T1加权成像上的双侧海马体､内嗅皮质区域,经过滤波变换后提取纹理特征(计算每个结构左右半球的纹理特征后取平均值),通过随机森林模型分别评估图像的纹理特征与临床特征重要性,根据特征重要性排序降维后,仅保留4个纹理特征(内嗅皮质的峰度和逆差矩､海马体的峰度和熵)及3个临床特征(年龄､性别､基线MoCA量表评分)构建随机森林联合模型,结果显示,该模型在训练集中预测脑梗死患者发病6个月后认知障碍的AUC为0.90,准确度0.90,敏感度0.92,特异度0.93;其在外部验证集中的AUC为0.77,准确度0.76,敏感度0.74,特异度0.78｡但脑梗死患者的影像组学特征与MoCA量表评分均存在动态变化可能,后续研究或可增加随访频次,捕捉影像组学及临床特征的动态变化及其与脑梗死后认知障碍患者认知量表评分的关联｡此外该研究纳入样本量较少,且仅纳入T1加权成像的局部图像特征,模型预测能力整体受限｡Lee等[39]回顾性纳入110例急性期脑梗死患者入院时头部[¹⁸F]氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描([¹⁸F]fluorodeoxyglucose positron emission tomography, FDG-PET)图像用于构建预测脑梗死发病6个月后认知障碍(患者或护理人员报告本次脑梗死发病后出现认知功能持续下降,且影响日常生活;MMSE量表评分<24分且症状需在脑梗死发生后至少6个月持续存在)的深度学习模型,该研究未训练新模型,而是采用Choi等[40]基于阿尔茨海默病神经影像学计划(Alzheimer′s disease neuroimaging initiative,ADNI)中693例参与者(292例阿尔茨海默病患者,401名健康对照者)FDG-PET图像训练的由4个三维卷积层(3×3×3卷积核,ReLU激活函数)构成的CNN模型[该模型用于区分阿尔茨海默病患者与健康对照者的影像学差异,其在内部验证集(70例)中的AUC为0.94(95%CI:0.89~0.99)],使用迁移学习策略将脑梗死患者的FDG-PET图像直接输入已训练完成的CNN模型中,结果显示,模型预测脑梗死患者发病6个月后认知障碍的AUC仅为0.75(95%CI: 0.64~0.85)｡FDG-PET可反映脑细胞的葡萄糖代谢率,由于神经细胞活动依赖葡萄糖,认知障碍相关区域可出现葡萄糖低代谢,因此FDG-PET可精准描绘大脑功能受损区域,对认知障碍的诊断更加明确,但该模型虽然在阿尔茨海默病患者的识别方面表现优异,但Lee等[39]直接完成模型迁移,未进行预训练,未对模型超参数进行调整,跨任务应用到脑梗死患者的认知障碍预测时AUC明显降低｡

目前,纳入影像组学特征的机器学习模型已在脑梗死END及长期预后预测中展现出较强的预测效能,融合临床与影像组学多维特征的模型构建策略有利于提升模型预测效能｡然而,现有研究仍存在局限性:单中心､小样本研究较多,模型缺少外部验证,泛化能力存疑;影像组学特征提取多依赖人工勾画ROI,流程耗时且受图像质量影响,临床推广受限;现有模型多基于入院基线数据,未能纳入疾病动态演变及二级预防等时序信息,难以实现预后动态评估｡未来可建立多中心标准化数据库,统一图像采集与特征提取流程,规范模型构建流程,强化模型外部验证;加强深度学习算法在自动分割与端到端特征学习中的应用,减少人工干预,提升效率;探索纵向电子病历与时序分析方法,实现预后动态预测｡此外,结合可解释人工智能技术进一步阐明影像组学特征的生物学意义或有助于提升模型的临床可接受度｡