患者基本信息

患者，女性，52岁，因“颅脑术后发热40天，恶心呕吐加重3天，腰大池引流脓性脑脊液9天”入院。

现病史：2025年3月22日患者因突发昏迷、恶心呕吐及大小便失禁于外院就诊，CT提示左侧脑出血，急诊行颅内血肿清除及去骨瓣减压术。2025年4月23日复查发现新发颅内血肿，再次行血肿清除。其后间断发热，最高38.5 ℃，头皮切口愈合不良，额部切口可见颅骨外露及脑脊液流出。外院给予美罗培南、万古霉素后仍有发热及恶心呕吐症状；此次入院前3天呕吐加重，且腰大池引流出脓性脑脊液，遂以“颅内感染、脑出血及肺部感染”收入院。

既往史及分流史

系统性红斑狼疮病史8年，平素长期服用吗替麦考酚酯。2025年1月13日因左侧大脑中动脉M2段动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血，接受脑血管造影及经导管动脉瘤栓塞。否认高血压、冠心病、糖尿病及外伤等病史；2025年3月22日手术期间有输血，具体情况不详。否认其他家族性遗传病及肿瘤病史。

查体情况

神志昏迷，留置PICC、胃管及尿管；头皮切口不愈合、颅骨外露，存在显性脑脊液漏。

图1. 入院时头皮切口愈合不良情况

术前检查和评估

入院后MRI提示：左额颞顶术区大量积脓，脓液破入脑室并形成脑室积脓。

图2. 头颅MRI

2025年5月1日CSF检测报告提示：白细胞2450×10⁶/L、多核细胞占71.5%、红细胞41000×10⁶/L，葡萄糖1.17 mmol/L，蛋白 260.30 mg/dL（2.603 g/L）。同日送检的靶向多重病原检测提示多噬伯克霍尔德菌（图3）。

图3. 脑脊液病原学及细胞生化检验结果。上：2025年5月1日送检、5月2日报告的多重病原检测；中、下：5月1日细胞及生化结果。

术前诊断

1.神经外科术后化脓性颅内感染、脑室炎/脑室积脓

2.继发性脑积水（临床按感染后脑积水处理；同时存在既往SAH因素）

3.颅内出血二次术后、左侧去骨瓣减压术后颅骨缺损

4. 头皮切口愈合不良及脑脊液漏

5. 系统性红斑狼疮，长期免疫抑制状态

治疗策略

患者不仅存在积脓，还存在“切口/皮下—颅内术区—脑室系统—脑脊液流通通路”多层次受累的可能；同时合并反复出血、较大骨窗和免疫抑制。治疗的首要目标为处理感染源、恢复可控引流并持续评价病原学反应，再判断永久分流的必要性与时机；指南强调了培养及动态随访结果的重要性^[2,3]。

（1）感染负荷、伤口屏障破坏和免疫抑制叠加，永久装置植入须以前期感染控制为基础。

本例有长期免疫抑制、反复开颅、开放切口和脑脊液漏，均增加感染管理难度^[3]。对分流系统的需求首先是建立在感染得到充分评估及控制后的可靠通路，并监测复发感染和堵塞。生物膜可以出现于颅内引流硬件上，临床指南建议在明确感染控制与脑脊液培养转阴后综合确定植入时机；常规的分流装置没有已经证实的抗生物膜形成作用，不能将感染风险的降低归于分流装置^[2,11]。

（2）感染后可能出现脑室分隔及脑脊液成分改变，需要先保证引流对象和通路有效。

成人脑室炎研究提示脑室分隔和脑积水均不罕见；不同腔室不相交通时，单一导管可能不能覆盖全部受累空间^[6,7]。因而影像评估、导管位置及必要的交通重建优先于阀门压力微调。高细胞、高蛋白和血性成分提示需要动态观察引流的通畅性，但目前尚不能单纯由蛋白水平预测个体是否一定会发生堵管^[5]。

（3）压力与顺应性表型不统一，不能用同一种阀门设定覆盖所有感染后患者。

CSF吸收阻力和压力–容积代偿可能发生改变，感染后蛛网膜反应、纤维化及CSF吸收通路损伤均可导致流出阻力升高；若同时伴脑组织损伤、脑室扩张及既往大骨窗，ICP与脑室体积之间的关系可能进一步复杂化。

感染后脑积水存在发展为低压/负压脑积水的可能性，需要较低开启阻力或分期负压外引流以获得有效引流梯度；2025年共识一般倾向非抗虹吸装置，但对合并颅骨缺损、先分流后修补的患者，又提出优先考虑抗虹吸以避免骨窗进一步凹陷^[9,10]。这反映出了低阻力需求与防止过度引流之间的权衡，不能简化为需要在某一患者群体中统一增加或取消抗虹吸阻力；比较理想的分流装置应该考虑到不同病程阶段压力管理的不同需求。

（4）大骨窗与直立位静水压形成双重过度引流风险：大骨窗与康复坐立使体位相关引流需求改变，阀门需要保留术后调整余地。

去骨瓣后颅内压力受颅外大气压影响，脑脊液引流可加剧跨骨窗压力梯度异常，部分患者会发生严重的神经功能恶化；相关循证证据提示骨瓣缺损状态下的引流不当会增加反常脑疝的发生风险^[12]。坐起后，脑室端至腹腔端的静水压柱提高了分流驱动力，形成虹吸相关过度引流。因此，在足够低的卧位基础引流阻力与直立位保护之间，需要两个可以分别评估的变量。在保证有效卧位引流的同时，应关注坐立时的虹吸以及活动量变化。可调重力阀单元允许针对体位变化附加阻力进行非手术调整，适合用于本例后续症状与影像反应的个体化管理^[11]。

本例采用先处理感染、后实施永久分流的路径：

清除坏死组织及积脓，重新缝合伤口，通过“分层引流”方式处理感染与脑积水，联合全身及局部抗菌治疗；感染控制后置入“固定压压差阀单元+可调重力阀单元”的M.blue分流管。

“分层引流”为依据感染解剖层次和脑脊液动力学分区安排引流；2025年所在团队的相关回顾性研究提供了可行性资料^[13,14]。“分层引流”技术强调按实际受累空间选择引流，而非单纯增加导管数量。

M.blue 分流管的固定压差单元决定基础开放压（平卧位时完全由压差单元决定分流管开放压），可调重力阀单元的数值设定范围为0～40 cmH₂O。理想水平位时重力阀单元贡献近于零，直立位总的分流管开启压力由固定压差单元与重力阀单元叠加构成，中间体位及重力阀的植入方向共同决定其叠加的具体阻力数值^[11]。在该例患者中，重力阀单元初始压力数值设置为280 mmH₂O，即28 cmH₂O。

需要监测感染持续或复燃、反复脑脊液漏、膜性分隔或导管阻塞、引流不足、体位性过度引流、硬膜下积液/血肿、皮瓣塌陷/反常脑疝风险以及长期神经功能恢复。若出现意识急性恶化或中线明显偏移，应将影像、骨窗凹陷、分流状态及ICP尽快纳入紧急评估，不能仅凭“长坐后恶化”便在未排除其他原因时做常规门诊调压。

多通路外引流还增加管路维护及逆行感染的管理负担^[2,3]。提高重力阀压力设定可能减少坐立时引流，也可能在特定体位造成引流不足，故需结合症状、影像、通畅性和必要的压力资料重复评估^[9,11]。

围手术期用药

外院曾使用美罗培南及万古霉素，临床反应欠佳；

清创及引流后继续全身联合局部鞘内注射抗菌治疗。

感染源控制与临时脑脊液引流

再次手术切除坏死组织，抽出大量颅内积脓并重新缝合伤口（图4），术后持续引流脓性脑脊液。

实施“分层引流”，同时持续全身联合局部抗感染治疗。分层引流约3周后，连续3次脑脊液培养转阴，继续巩固抗菌治疗约4周后停药。患者逐渐清醒，可有简单遵嘱动作。

图4. a：清创及外引流阶段获得的脓性液体外观切口及手术局部照片；b：切口愈合不良；c：清创、重新缝合后的局部

感染控制后永久分流植入

在确认感染控制并评估持续脑积水治疗需求后，使用“固定压差阀单元+可调重力阀单元”组合的分流管M.blue。固定压差单元选择5 cmH₂O；考虑大骨窗条件下的过度引流风险较高，将可调重力阀单元的压力初始设定在28 cmH₂O。

康复期坐立增多后的再次症状与重力压力上调

出院时患者意识清楚、可正常进食，但尚不能发声。

此后随着活动量和坐立时间增加，出现意识淡漠、呕吐等症状。结合头颅CT影像学检查考虑过度引流。

图5. 坐立相关症状加重期头颅CT

经临床评估，将可调重力阀单元由28 cmH₂O调至32 cmH₂O，患者症状好转，意识及语言表达进一步改善；约2周后能够简单交流（表1）。

表1. 分期治疗、可调重力阀压力设定与观察结果

病因诊断

详见治疗策略的“病情评估”部分。本例有术后感染及脑室积脓的明确临床资料，既往出血和颅骨缺损也参与其脑脊液动力学改变。

手术策略选择

详见治疗策略的“管理难点”与“手术与压力管理方案”部分。感染源控制、有效通路和体位相关压力管理分别对应不同临床问题。

感染后脑积水的压力表型与阀门需求

1. 感染后脑积水的核心难点在于“炎性通路障碍＋感染控制＋长期动力学”，感染相关特点应转化为具体评估，而不是统一的高/低阻力需求。

本例的复杂性来自多种病理过程叠加：既往蛛网膜下腔出血和两次血肿清除可能影响蛛网膜颗粒的CSF吸收，严重脑室积脓和术区感染可引发炎症性通路障碍，去骨瓣又改变了颅内外压力边界。脑室积脓和炎性分隔可改变引流范围；细胞及蛋白变化要求观察引流通路的通畅性；若出现低压/负压表型则可能要求更低的引流阻力^[6-9]。以上这些特点与其他继发性脑积水病因并非完全排他，也不一定在同一患者中全都同时存在。

在该案例中，清创、培养随访与永久分流的顺序回应了感染的问题；后续出现坐立相关症状时，需重新判断引流的状态，不能因培养曾转阴而忽略梗阻或再次感染的鉴别。从本案例的管理中可复制的经验是：在决定分流前，独立评估感染活动性、CSF循环完整性与CSF动力学需求。

2. 脑顺应性改变增加了依靠单一压力值判断的困难。

低压/负压脑积水患者可存在脑组织黏弹性、跨脑室压力梯度及CSF搏动异常等机制。低压脑积水研究提示脑室扩大和神经功能恶化可与低或正常低值压力并存，部分患者压力-容量指数升高，支持黏弹性和压力-容量关系异常的解释^[10]。这与“感染一定导致脑顺应性降低”并不等价。不同颅内间隙的压力差、脑室可扩张性和颅骨完整性均可能影响引流反应。

3. 分隔问题与体位补偿需要分别处理。

不相交通的脑室腔室可使一根导管无法充分减压，并影响局部药物分布；这类问题需要依据具体案例特点选择通路或交通重建，阀门调节本身不能消除隔膜^[7]。重力阀无法解决感染后分隔，但其可在已有分流通路中实现体位相关的动态管理。

综上，阀门选择应基于已确认的压力与通路问题，并随感染、体位及活动状态变化复评。

可调重力阀的核心价值：让卧位基础开放压与坐立/直立位抗虹吸强度分别管理

1. 保留卧位基础引流，同时调整坐/立时的抗虹吸强度。

对于“固定压差阀+可调重力阀”的分流管构型，固定压差阀单元5 cmH₂O在各体位提供基础开启压力条件，不随体位变化发生改变；在直立位的简化情况下，重力阀单元设定为28 cmH₂O时，分流系统在患者直立位状态时的总开放阻力为5+28=33 cmH₂O，上调至32 cmH₂O后则为37 cmH₂O；在完全水平卧位时，则单纯由5 cmH₂O的压差fa阀单元提供引流阻力，分流系统的总开放阻力为5 cmH₂O。这些数值为特定体位下分流管的总开启压力，不等于实际ICP，因为分流系统的引流还受到腹压、患者体位/角度、导管阻力及其他生理因素的影响。

直立时脑室端导管入口与腹腔端导管出口之间的高度差可增加虹吸驱动力，重力阀单元随体位从平卧位改变为坐立位时逐渐增加的开启阻力可以抵消静水压变化带来的分流驱动力，而可调压设计则进一步允许改变这部分补偿的强度，对卧床逐渐转为坐起康复的患者，这提供了根据活动状态和反应调整的条件^[11]。本例患者长时间坐立后恶化、上调重力阀压力设定后改善，与该机制相符：如果问题主要来自直立位静水压，单独上调重力阀阻力较同时升高全部体位的压差阀压力更有针对性。

2. 既往研究支持针对过度引流的应用，但感染后脑积水中证据仍属间接。

SVASONA随机试验纳入145例成人特发性正常压力脑积水，137例进入主要终点评价；术后至6个月累计过度引流为标准组29例、重力组5例，风险差−36%（95% CI：−49%～−23%）。该研究结果表明，在iNPH患者中，重力阀可以明显降低过度引流风险^[15]。

Tschan等在64例1.8～41.4岁的过度引流患者中应用可调重力阀proSA，该人群以儿童及青年为主，55例完成一年随访，其中91%报告过度引流相关症状完全缓解，随访过程中共进行了136次可调重力阀的压力调节，说明在术前确定合适的抗虹吸强度存在困难，需要术后根据患者反应动态调整^[16]。一项纳入17例成人蛛网膜下腔出血后脑积水患者的M.blue研究中，1例患儿出现过度引流、3例出现引流不足，需要调节可调重力阀压力^[17]。以上循证证据均支持术后调整抗虹吸强度在临床实践中具有可行性。

3. 大骨窗使压力梯度管理更值得重视。

去骨瓣后永久分流可能诱发骨窗凹陷及反常压力梯度，相关小样本原始研究已有报告^[12]。2025年低压共识对合并颅骨缺损的特殊情形提出抗虹吸考虑，属于个体化平衡的依据，并非对某一特定阀型的特异推荐^[9]。本例选择重力式抗虹吸装置并在出现坐立相关症状后上调重力阀压力，回应了治疗策略中的大骨窗和活动变化带来的治疗难点。

4. 可调压性能需要配合功能复核和长期随访。

儿童回顾性研究比较可调重力阀proSA与固定压重力阀SHUNTASSISTANT，纳入244名患者、391个阀门，两组间在总体的阀门生存期方面无显著差异（P＝0.245）^[18]。2026年儿童M.blue观察研究纳入77名患者、100个阀门；研究结果表明可调重力阀在防治过度引流方面具有临床价值，但与其他可调压阀门一样，也需关注可调压结构卡滞的问题^[19]。相关Cochrane综述亦提示，有关多数阀型间比较的证据的确定性较低，不能确立适用于所有患者的阀门设计优势^[20]。

综上，可调重力阀的临床意义在于为变化中的体位相关需求保留非手术调整余地，并通过连续随访复查判断是否获益。

“分层引流”：一种特定的感染控制实践

分层引流强调按感染层次和脑脊液动力学分区建立引流^[13]，包含两种层次：一是针对感染跨越皮下、术区、脑室等不同解剖间隙，分别清创或引流；二是针对感染后CSF流通受阻，在严格评估下对脑室与脊髓蛛网膜下腔等腔室进行分通路引流。该理念与指南所强调的感染源控制、充分引流及复杂脑室分隔处理在方向上一致。术者所在团队的单中心回顾性研究^[14]纳入82例颅内感染患者，75例（91.5%）在30天内感染得到控制，57例（69.5%）随后接受VP分流；6个月随访记录4例死亡（4.9%）、1例新发感染。表明清创及分层引流参与了感染源处理和暂时性脑脊液管理，为后续永久分流创造条件；之后的可调重力阀则解决了病程另一阶段的体位相关压力问题。

傅继弟 教授

中国医学科学院整形外科医院

"

"