主诉：左侧肢体无力伴发作性抽搐4小时。

现病史：患者4小时前无明显原因出现左侧肢体无力，伴颜面部及肢体抽搐，呈阵发性，持续约1分钟，共发作3次，呕吐数次，无意识不清，无大小便失禁，急诊至我院，行颅脑CT检查，提示：右侧脑出血，患者发病以来神志清，精神差，大小便正常。

既往史：患有抗磷脂综合征病史6年，长期口服泼尼松、氢氯喹、华法林及钙剂。否认高血压、糖尿病及心脏病病史。

个人史：32岁青年女性，出生于山东省聊城市，无外地长期居住史，无吸烟、饮酒史，否认疫区、疫情接触史，无放射性物质接触史，无冶游史。

专科查体：神志清，精神差，呼唤睁眼，言语欠流利，可简单对答，双侧瞳孔等大等圆，直径2.5mm，光反射存在，双侧肌张力不高，右侧肢体活动自如，左上肢肢体肌力1级，左下肢肢体肌力2级，双侧巴宾斯基征阴性。

初步诊断：1.右侧脑出血；2.抗磷脂综合征（APS）。

初步治疗：入院后完善出凝血机制、血液分析、生化全项APS相关化验检查，目前患者用药情况为强的松10mg qd；华法林2.5mg qd。给予适当镇静止痛、护胃等相关对症治疗。

入院5小时，患者出现意识状态变差，刺痛勉强睁眼，无发声，刺痛右侧肢体尚可定位，结合患者既往史及疾病发展过程，初步考虑脑出血增多或者静脉窦血栓形成（CVST），遂给予急查头部CT及CTV。

CT复查情况与入院急诊检查相比，出血未见明显增多，水肿有加重趋势。

CTV提示上矢状窦显示不清，横窦、乙状窦显影较完全。

目前诊断：1.颅内静脉窦血栓；2.脑出血；3.抗磷脂综合征。

介入团队行造影检查显示上矢状窦前端静脉窦血栓形成，因取栓较为困难，遂放弃取栓，给予肝素2500u q12，甘露醇、甘油果糖、高渗盐及白蛋白脱水降颅压并监测凝血机制（qd）。

9.27日(入院第4天)患者再次出现病情变化，查体处于深昏迷状态，刺痛无睁眼，右侧瞳孔散大，直径4mm，光反射消失，左侧瞳孔直径3.0mm，光反射迟钝，刺痛肢体无反应，GCS评分3分，根据目前情况考虑出血增多，水肿加重，急查颅脑CT显示右侧出血增多，水肿加重，中线明显移位，环池显示不清，手术指征明确。

术前评估凝血状态，其国际标准化比值为危急值，PT及APTT均显著提高。

综合考虑拟进行单纯去骨瓣减压术：右侧标准大骨瓣开颅，术区渗血严重，脑组织肿胀，蛛网膜下腔出血，脑表层血管充血。去除骨瓣，减张缝合硬脑膜。

术后第一天引流管引流260ml淡血性液体，骨窗张力触鼻感，右侧瞳孔回缩至3.0mm，光反射存在，刺痛右侧肢体可屈曲，左侧肢体无反应。

术后第二天开始口服脑血疏10ml tid。术后第三天拔管查体显示刺痛睁眼，双侧瞳孔直径2.5mm，光反射存在，刺痛右侧肢体可定位，左侧肢体屈曲。

术后一月查体显示：神志清，精神差，双侧瞳孔等大等圆，直径2.5mm，光反射灵敏，右侧肢体活动自如，左侧肢体肌力0级。

CT显示颅内血肿基本清除完毕，脑室稍微膨出。

出院时，患者神志清，精神可，经口进食，简单言语，存在构音障碍，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏，额纹对称，伸舌居中，肌张力正常，左侧肢体肌力0级，右侧肢体肌力正常，双巴氏征阴性，脑膜刺激征阴性。出院后检测凝血机制，口服脑血疏10ml tid。

术后5月余，患者一般情况稳定，给予自体骨回执，颅骨修补过程顺利。

1、脑出血合并颅内静脉血栓合并凝血障碍是神经科重症中的难题，其治疗是一场精细的“走钢丝”。

2、决策核心在于动态评估“出血”与“血栓”的风险权重。

3、治疗关键在于分期管理，急性期以稳定为主，抓住时机启动个体化抗凝；恢复期坚持长期抗凝与功能康复。

4、突破口在于介入取栓技术和中西医结合策略为这类患者提供了超越传统两难困境的新思路。中医药在整个病程中，通过序贯治疗，实现了与西医的完美互补。

5、脑血疏口服液是我国按新药批准上市的脑出血急性期及恢复早期中成药。主要用于脑出血的急性期及恢复期治疗。①活血化瘀：含水蛭、川芎等成分，可改善脑部微循环，减少周围水肿；②促进吸收：通过调节炎症反应和纤溶系统，加速颅内血肿的吸收；③神经保护：部分研究显示其可减轻脑出血后神经细胞损伤。

6、一个由神经内科、神经外科、血管介入科、血液科及中医科组成的多学科协作团队，是成功管理此类患者的最有力保障。

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