摘要
串联病变（tandem lesion，TL）或串联闭塞（tandem occlusion，TO）是急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）机械取栓（mechanical thrombectomy，MT）中最具技术挑战和决策复杂性的病变类型之一。狭义上，其通常指同侧颈内动脉（internal carotid artery，ICA）颈段重度狭窄或闭塞，合并同一供血区颅内大血管闭塞（large vessel occlusion，LVO），如 ICA 末端、大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）M1/M2 段闭塞；广义上也包括后循环椎动脉颅外段或近端闭塞/重度狭窄合并颅内椎-基底动脉系统闭塞。串联病变约占 LVO 相关 AIS 的重要比例，既涉及颅内闭塞的快速再通，又涉及颅外段责任病变、血栓负荷、血流限制、栓塞风险、急诊支架和抗栓治疗之间的平衡[1-2]。目前指南和共识多承认其可行性和合理性，但对颈段病变是否急诊处理、是否支架、先近端还是先远端、围手术期抗血小板方案等关键问题仍缺乏高级别随机证据。本文围绕脑卒中取栓中串联病变的识别诊断、病理分类、处理方法及操作策略进行系统综述，重点讨论影像识别、真闭塞与假性闭塞鉴别、粥样硬化与夹层型病变区分、颅外段血栓处理、通路建立、颅内取栓与颈部病变重建的顺序选择，以及急诊支架相关抗栓管理。关键词：急性缺血性脑卒中；机械取栓；串联病变；颈内动脉狭窄；颈动脉支架；血管内治疗；颅外段血栓一、概念界定与临床意义
脑卒中取栓语境中的串联病变，核心特征是同一供血轴上同时存在近端颅外或近端大血管病变与远端颅内 LVO。最经典、研究最多的是前循环串联病变，即同侧 ICA 颈段或颈动脉球部重度狭窄/闭塞，合并同侧颅内 ICA、ICA 末端、MCA M1/M2 或前循环其他主要分支急性闭塞[1]。这一概念强调病变之间的解剖连续性和血流动力学相关性，而不是单纯影像上发现“两处狭窄”。因此，非责任侧颈动脉狭窄合并对侧 MCA 闭塞、陈旧性非限流斑块合并心源性颅内栓塞，严格意义上不应简单归入真正的串联病变。从治疗学角度看，串联病变之所以特殊，是因为其同时提出了两个互相牵制的治疗目标：第一，尽快实现颅内闭塞血管再灌注，以减少缺血核心扩大；第二，处理或稳定近端颅外段责任病变，以保证入路、改善前向血流、减少再闭塞和再栓塞。然而，处理近端病变常需球囊扩张、支架植入和抗血小板治疗，这又可能增加远端栓塞、支架内血栓、出血转化以及术后抗栓管理的复杂性。AHA/ASA 2019 年急性缺血性卒中指南更新认为，机械取栓时处理合并颅外和颅内闭塞的串联病变“可能是合理的”，但推荐等级仅为Ⅱb、证据水平 B-R，反映出证据仍不充分[3]。2026 年 AHA/ASA 急性缺血性卒中早期管理指南已对血管内治疗适应证等内容进行更新，但串联病变的许多具体操作问题仍主要依赖观察性研究、注册研究、专家共识及中心经验[4]。欧洲卒中组织（European Stroke Organisation，ESO）与欧洲微创神经治疗学会（European Society for Minimally Invasive Neurological Therapy，ESMINT）指南指出，串联病变患者经血管内治疗后的结果可与孤立颅内闭塞相近，但对颈段高度狭窄或闭塞是否应常规急诊支架并未给出强推荐[5]。神经介入外科学会（Society of NeuroInterventional Surgery，SNIS）关于大血管闭塞取栓适应证的立场文件认为，ICA 闭塞包括串联病变并非血管内治疗禁忌[6]。欧洲血管外科学会（European Society for Vascular Surgery，ESVS）2023 年指南则提出，对于接受颅内机械取栓、合并 50%～99% 颈动脉狭窄且梗死范围较小的患者，如果取栓后 ICA 前向血流差或 Willis 环侧支差，可考虑同期颈动脉支架，但推荐等级为Ⅱb、证据水平 C[7]。
二、串联病变的识别与诊断
（一）诊断的基本框架：远端闭塞、近端病变与二者同轴性
串联病变的诊断应同时满足三个层面：其一，存在急性颅内 LVO，这是机械取栓的主要靶病变；其二，存在同侧或同一供血轴近端颅外段重度狭窄、次全闭塞或闭塞；其三，两者具有供血路径上的连续关系，近端病变可能影响导管通路、前向血流或远端栓塞来源。前循环典型组合为 ICA 颈段闭塞或重度狭窄合并 ICA 末端、M1 或 M2 闭塞；后循环则可表现为椎动脉 V1/V2 或近端 V3 段重度狭窄/闭塞合并颅内椎动脉、基底动脉或后循环远端闭塞[2]。在急诊流程中，最实用的识别方法是“由颅内向颈部追踪”和“由主动脉弓向颅内追踪”相结合。首先确认颅内 LVO 的部位、闭塞长度和侧支状态；随后沿相应供血轴向近端追踪，评估颈总动脉分叉、颈动脉球部、ICA 颈段、椎动脉起始部及颅外段是否存在闭塞、严重狭窄、夹层、游离血栓或显著血流延迟。单纯报告“颈内动脉不显影”不足以诊断真性串联闭塞，必须结合远端闭塞位置、延迟显影、斑块形态和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）结果综合判断。（二）急诊影像流程
非增强 CT（non-contrast CT，NCCT）的主要作用是排除颅内出血，评估早期缺血改变和 Alberta Stroke Program Early CT Score（ASPECTS），为是否取栓、是否静脉溶栓以及是否可耐受急诊支架抗血小板治疗提供基础信息。对于疑似串联病变患者，NCCT 本身不能可靠显示颈段责任病变，但大面积低密度、明显脑肿胀或出血风险较高时，会显著影响后续颈动脉支架和抗栓策略。CT 血管成像（CT angiography，CTA）应尽量覆盖主动脉弓至颅顶，而非仅行颅内 CTA。完整头颈 CTA 可一次性显示主动脉弓型、颈动脉分叉、ICA 起始部、椎动脉开口、颅内闭塞部位和侧支循环，是急诊识别串联病变最关键的检查。多期 CTA 或延迟期 CTA 对区分真性颈段闭塞与假性闭塞尤其重要。CT 灌注（CT perfusion，CTP）并非诊断串联病变本身所必需，但在晚时间窗、不明起病时间、核心梗死与半暗带不匹配评估、以及是否能承受颈段重建相关抗栓风险方面具有重要辅助价值。磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）可用于部分稳定患者或院内流程允许的患者。弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）有助于判断梗死核心；液体衰减反转恢复序列（fluid-attenuated inversion recovery，FLAIR）有助于不明起病时间评估；高分辨率血管壁成像可辅助识别夹层壁内血肿、斑块破裂或血管壁炎症。但在急性 LVO 场景中，MRI/MRA 不应延误再灌注治疗。（三）DSA 术中确认
DSA 是术中确认串联病变性质和制定即时策略的关键。CTA 显示颈段 ICA 闭塞时，术中首先应明确：闭塞起点位于颈动脉球部还是更远端；颈动脉球部是否有残端；是否存在颈外动脉代偿；微导丝能否进入真腔；远端是否可见延迟返流或侧支显影；近端病变是固定性狭窄、血栓性闭塞、夹层性闭塞还是假性闭塞。DSA 还可在微导管越过病变后进行小剂量远端造影，以确认微导管位于真腔并明确颅内闭塞靶点。术中诊断不能停留于术前 CTA 结论。许多串联病变在取栓过程中会发生“诊断重分类”：例如，术前疑似 ICA 颈段闭塞，术中发现为远端 ICA-T 闭塞所致的颈段假性闭塞；术前疑似粥样硬化闭塞，术中通过后发现长段夹层；术前疑似完全闭塞，球囊轻度扩张后显示为重度狭窄伴大量壁附血栓。因此，串联病变诊断应被视为动态过程，贯穿影像评估、导管通过、取栓后复查造影和术后随访。（四）真闭塞与假性闭塞鉴别
颈内动脉假性闭塞是串联病变诊断中最重要的陷阱之一。其机制通常是远端 ICA 末端或颅内段闭塞导致颈段血流显著减慢，单期 CTA 上颈段 ICA 不显影或显影很差，从而被误判为颈段真闭塞。Kappelhof 等[8]在 MR CLEAN 相关研究中显示，急诊 CTA 所见颈外段 ICA 闭塞中相当一部分最终并非真闭塞，而是假性闭塞；ICA-T 闭塞在假性闭塞中更常见。Ni 等[9]也强调，CTA 上颈段 ICA 假性闭塞与真闭塞的区分对血管内治疗策略具有重要意义。提示假性闭塞的影像线索包括：颈动脉球部仍可见造影剂进入；ICA 管腔内造影呈渐淡、火焰样或延迟充盈；缺乏明确钙化斑块、溃疡斑块、夹层瓣或残端血栓；同时存在 ICA 末端或颅内 ICA 闭塞；多期 CTA 或延迟期 CTA 显示颈段逐渐充盈。真性粥样硬化闭塞则常有颈动脉球部偏心钙化、斑块、溃疡、不规则残端和固定性高度狭窄；夹层闭塞可表现为长段锥形狭窄、鼠尾样闭塞、内膜瓣、双腔征或假性动脉瘤。鉴别真闭塞与假性闭塞的意义在于：假性闭塞不应被误作颈段责任病变而盲目球囊扩张或支架；真正的限流性颈段病变则可能需要即时处理以保证通路和前向灌注。三、病理分类
（一）按解剖循环分类
前循环串联病变
前循环病变最常见，典型为同侧颈动脉球部或 ICA 颈段重度狭窄/闭塞合并颅内 ICA、ICA-T、M1 或 M2 闭塞。其临床决策重点集中在颈段 ICA 是否为责任病变、是否阻碍入路、是否需要急诊支架以及支架后抗血小板治疗的安全性。后循环串联病变
后循环串联病变多指椎动脉 V1/V2 或近端 V3 段狭窄/闭塞合并颅内椎动脉或基底动脉闭塞。其总体证据少于前循环，但治疗难度并不低。后循环病变还涉及“clean-road”与“dirty-road”入路选择：前者经对侧通畅椎动脉进入基底动脉，避开责任侧近端病变；后者经病变侧椎动脉穿越狭窄或闭塞后进入颅内。观察性研究提示，后循环串联病变在技术上常需更灵活地选择椎动脉入路、球囊扩张或支架重建，但尚无充分证据证明某一策略绝对优越[2]。（二）按病因病理分类
动脉粥样硬化型
这是最常见类型，尤其发生于颈动脉球部和 ICA 起始部。病理基础包括不稳定斑块破裂、斑块内出血、表面血栓形成、局部闭塞以及远端动脉-动脉栓塞。影像上常见偏心性钙化或软斑块、溃疡、局限性固定狭窄、颈动脉球部闭塞残端以及球囊扩张后残余狭窄或弹性回缩。该型病变最常引出急诊颈动脉支架问题，因为单纯颅内取栓后若颈段仍严重限流，可能导致再闭塞、低灌注或重复栓塞。动脉夹层型
夹层型多见于较年轻患者，也可与轻微外伤、颈部旋转、颈痛或头痛相关。病理基础为内膜撕裂、壁内血肿压迫真腔、假腔形成及局部血栓，继而导致远端栓塞或低灌注。影像上可见长段狭窄、锥形闭塞、壁内血肿、内膜瓣、双腔征、假性动脉瘤或病变跨越非典型部位。夹层型病变的操作重点是确认真腔，避免硬性扩张、盲目 dotter 或多次粗暴穿越。若能安全通过且颈段不持续限流，可先行颅内取栓并暂缓颈段支架；若夹层造成持续前向血流不良或导管无法稳定通过，则需考虑支架重建。栓塞嵌顿或游离漂浮血栓型
部分患者近端颈动脉或椎动脉内可见游离漂浮血栓，血栓可附着于轻中度斑块，也可来自心源性或主动脉弓栓子。此类病变的核心风险是导丝、导管、球囊或支架操作诱发血栓脱落并造成新的颅内栓塞。处理时应强调近端流控、抽吸、保护和尽量减少血栓推挤。少见病因型
包括颈动脉蹼、放射性血管狭窄、血管炎、肌纤维发育不良、残端综合征、医源性损伤等。少见病因不宜在急诊阶段过度追求病理确诊，但应在术后随访中明确，因为其决定二级预防和是否需择期血运重建。（三）按近端病变形态与血流状态分类
从操作角度看，近端病变可分为可直接通过型、需预扩张通过型、不可通过型、可通过但高度不稳定型。可直接通过型适合远端优先策略；需预扩张通过型常需小球囊低压扩张以建立通路；不可通过型可能需近端优先重建、急诊支架或改用其他入路；高度不稳定型则包括游离血栓、大量软血栓、脆弱斑块和反复再闭塞病变，需优先考虑流控和保护。按血流动力学可分为非限流性病变、限流性重度狭窄、闭塞伴远端侧支代偿、闭塞伴前向血流消失。非限流性病变在颅内再通后可延期处理；限流性病变则可能需要球囊或支架；前向血流消失且侧支差者，急诊近端处理的必要性更高。按狭窄程度，临床研究常采用 North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial（NASCET）标准，以 70% 或 90% 作为重度病变阈值，但不同研究定义并不完全一致[10]。TITAN 注册研究中，串联闭塞定义包括近端颅内闭塞合并颈段 ICA 闭塞或大于 90% 狭窄，体现了研究中对“真正血流限制性病变”的强调[11]。四、总体处理原则
（一）以快速、有效、安全再灌注为中心
串联病变治疗不能简单理解为“颈部病变加颅内取栓”的机械叠加，而应以脑组织救治为中心，在最短时间内实现有效再灌注。AHA/ASA 指南强调，机械取栓的技术目标应是达到改良脑梗死溶栓分级（modified Thrombolysis in Cerebral Infarction，mTICI）2b/3 级再灌注，并应尽早实现再灌注；对符合条件患者，抽吸一线策略与支架取栓器一线策略均可作为技术选择，球囊导引导管或大腔远端通路导管可能有益[3]。在串联病变中，这一原则需要转化为三个具体目标：第一，缩短穿刺至颅内再通时间；第二，避免近端操作导致新的远端栓塞；第三，在不显著增加出血风险的前提下，保证近端病变不造成再闭塞或低灌注。任何颈部球囊、支架、抽吸、保护装置和抗栓措施，都应围绕这三个目标进行取舍。（二）静脉溶栓不应因串联病变本身被排除
对于符合适应证且无禁忌证的患者，静脉溶栓仍应按急性缺血性卒中规范执行。现有综述和指南性建议认为，串联病变本身不应成为静脉溶栓禁忌；但静脉溶栓后若需急诊颈动脉支架，则围手术期抗血小板策略需更谨慎。AHA/ASA 2019 指南指出，阿司匹林通常应在静脉阿替普酶后 24～48 h 使用，接受静脉溶栓者一般延迟至 24 h 后；但若存在伴随情况使早期抗血小板获益较大或停用风险较高，可个体化考虑[3]。（三）个体化决定是否急诊处理颈段病变
急诊处理颈段病变并不等同于必须支架。处理阶梯包括：单纯穿越、保护下抽吸、球囊预扩张、球囊成形、急诊支架压栓/重建、延期颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）或延期颈动脉支架（carotid artery stenting，CAS）。ESVS 2023 指南的Ⅱb 推荐提示，只有在小梗死核心、取栓后 ICA 前向血流差或 Willis 环侧支差等情况下，同期 CAS 才更具合理性[7]。更倾向急诊处理颈段病变的情况包括：明确粥样硬化性颈动脉责任病变；残余狭窄严重且前向血流差；球囊扩张后反复回缩或再闭塞；颈段血栓负荷大、活动性高；侧支循环差；颅内取栓后仍灌注不足。更倾向延期或保守处理的情况包括：大梗死核心、出血转化风险高、已静脉溶栓且需避免强抗血小板、疑似假性闭塞、夹层型病变可安全通过且不持续限流、颅内再通后颈段残余狭窄不显著限流。五、处理顺序：远端优先、近端优先与同步策略
（一）远端优先策略
远端优先，又称逆行策略，指先穿过近端颈段病变，尽快处理颅内 LVO，再根据取栓后颈段残余狭窄、血流和血栓状态决定是否球囊扩张、支架或延期处理。该策略的理论优势是缩短颅内闭塞再通时间，优先抢救缺血半暗带，并避免在尚未明确梗死核心和颅内再通情况时过早植入颈动脉支架。系统综述和荟萃分析显示，逆行策略可能获得更高成功再灌注率和更好功能结局，安全性与顺行策略相当，但仍需前瞻性研究确认[12]。远端优先适用于近端病变可安全通过、颈段血栓负荷较低、怀疑假性闭塞、夹层可进入真腔且不显著限流、或患者出血风险较高而希望暂缓支架的情况。其风险在于跨越不稳定斑块或血栓时可能造成远端栓塞，且颅内再通后若颈段病变仍严重限流，可能出现早期再闭塞或低灌注。（二）近端优先策略
近端优先，又称顺行策略，指先处理颈段狭窄或闭塞，包括球囊扩张、抽吸、支架重建或保护装置置入，然后再进行颅内取栓。其主要优势是先建立稳定通路和前向血流，减少“带病穿越”导致的栓塞，尤其适用于颈段闭塞或极重度狭窄导致导管无法通过、颈段血栓负荷大、前向血流完全阻断或侧支很差者。近端优先的主要缺点是可能延迟颅内再通，并在急诊早期引入支架和抗血小板问题。若支架先行释放，后续支架取栓器或抽吸导管需要反复跨越颈动脉支架，存在器械与支架网孔相互作用、支架变形、支架内血栓或远端栓塞风险。因此，近端优先并非“常规首选”，而是针对通路不可建立、血流极差或近端血栓极不稳定时的必要策略。（三）同步或联合策略
同步策略试图在同一系统内同时或近乎同时处理近端和远端病变，例如颅内支架取栓器先跨越血栓展开，利用其锚定和支撑作用，同时进行颈段球囊成形，再完成颅内取栓；或采用保护、扩张、抽吸、再通、支架的序贯组合。PEARS 技术即 Protect–Expand–Aspiration–Revascularization–Stent，强调先保护，再有限扩张，随后抽吸近端血栓，完成颅内再通，最后支架稳定颈段责任病变[13]。该类策略的优点是流程整合、减少重复交换和潜在栓塞，但高度依赖术者经验、器械配置和团队配合，证据仍主要来自小样本研究。六、颅外段病变的具体处理方法
（一）单纯穿越与延期处理
单纯穿越指在微导丝、微导管或中间导管保护下通过近端病变，不对颈段立即球囊扩张或支架，优先颅内取栓。取栓后若颈段病变前向血流良好、残余狭窄不重、无明显血栓活动或病因为夹层且无持续限流，则可术后择期复评，必要时行 CEA 或 CAS。该策略最大优势是避免急诊支架和早期双联抗血小板治疗，尤其适用于梗死核心较大、出血风险较高或已静脉溶栓患者。单纯穿越的关键在于“可安全通过”。对粥样硬化重度狭窄，可使用软导丝、微导管先行探路，避免直接用大腔导管硬性通过；对夹层，应以确认真腔为前提，必要时微导管远端小剂量造影。若导丝进入假腔、病变段阻力异常、造影提示夹层扩大或远端无真腔显影，应立即停止盲目推进。（二）球囊预扩张或球囊成形
球囊预扩张的目标通常不是完全解除狭窄，而是以小直径球囊低压、短时间扩张，使抽吸导管、中间导管或球囊导引导管能够通过病变。其适用于颈段狭窄过紧、导管无法通过但又不宜立即支架的患者。球囊成形也可作为支架前准备，特别是钙化斑块、极重度狭窄或闭塞残端明显者。球囊策略的风险包括斑块破裂、血栓脱落、夹层形成、弹性回缩和再闭塞。因此，扩张宜在路径图指导下进行，避免过度扩张；若存在血栓负荷，应尽量配合球囊导引导管（balloon guide catheter，BGC）近端阻断和持续抽吸。对于夹层型病变，球囊扩张应格外慎重，除非为建立真腔通路或处理持续限流所必需。（三）急诊颈动脉支架
急诊 CAS 的作用包括重建管腔、改善前向血流、压贴斑块和壁附血栓、降低早期再闭塞和复发栓塞风险。TITAN 注册研究提示，在串联闭塞机械取栓中，急诊颈动脉支架与更高再灌注率和较好结局相关，且不一定增加不良结局；但其研究性质决定了不能排除选择偏倚[11]。JAMA Network Open 2023 年一项多中心研究纳入 623 例串联病变患者，结果显示 CAS 联合 MT 与较好 90 d 功能结局、较好 mRS 评分移动和较高成功再灌注率相关，而症状性颅内出血和死亡率并未显著升高[14]。急诊 CAS 更适用于明确粥样硬化性颈段责任病变、残余狭窄严重、前向血流差、球囊后反复回缩或再闭塞、颈段血栓附着于斑块且有继续脱落风险、侧支不足或颅内再通后仍灌注不足者。相对不适合急诊 CAS 的情况包括大面积梗死核心、明显出血转化风险、血压难以控制、术前或术中出血倾向、假性闭塞、可安全通过且不限流的夹层、以及预期需外科减压或其他高出血风险处理的患者。（四）延期 CEA 或延期 CAS
延期血运重建适用于急诊阶段颈段病变不明显限流、出血风险较高或病变性质需进一步确认者。延期 CEA 对于可手术的症状性颈动脉粥样硬化狭窄具有长期证据基础；延期 CAS 则适用于外科风险较高、解剖适合或患者因素更适合介入者。串联病变急诊取栓后选择延期处理时，必须严密评估早期再发卒中风险、颈动脉残余狭窄程度、斑块不稳定性和抗栓方案。（五）后循环近端病变处理
后循环串联病变的首要目标通常是尽快开通基底动脉或关键颅内椎动脉闭塞。若对侧椎动脉发育良好且通畅，可采用 clean-road 入路，避免穿越责任侧近端病变；若对侧椎动脉发育不良、闭塞、迂曲或不能到达基底动脉，则需 dirty-road 入路，经病变侧椎动脉穿越近端狭窄或闭塞。dirty-road 常需椎动脉起始部球囊扩张或支架，技术难度较高。由于后循环串联病变证据有限，操作策略更依赖解剖条件、优势椎动脉、基底动脉闭塞严重程度和术者经验[2]。七、通路导管通过近端病变的操作策略
（一）术前规划与器械选择
串联病变术前应根据 CTA 明确主动脉弓型、颈动脉起源角度、颈总动脉迂曲、病变长度、钙化程度、颅外血栓负荷和颅内闭塞部位。一般可采用长鞘、BGC、远端通路导管、中间抽吸导管、微导管和微导丝组成同轴或三轴系统。对于颈动脉球部病变，BGC 可提供支撑、近端流控和抽吸保护；对于弓型复杂或颈动脉迂曲者，长鞘或远端通路导管可能提高稳定性。对于颅外段血栓负荷大者，应预先准备大腔抽吸导管、球囊、支架、抗血小板药物及必要时的保护装置。（二）柔软微导丝/微导管探路
通过近端病变的首要原则是避免盲目硬性穿越。推荐先以柔软微导丝配合微导管在路径图下寻找真腔。遇到阻力、导丝走行异常、远端不能自由旋转或造影提示假腔时，应暂停推进。越过病变后，可通过微导管小剂量造影确认远端真腔和颅内闭塞部位。确认真腔后，再沿交换导丝或微导管系统逐步推进中间导管或抽吸导管。夹层病变尤其强调真腔确认。若内膜瓣明显或长段壁内血肿压迫真腔，导丝容易进入假腔。此时不宜使用硬导丝或 0.035 英寸导丝盲目 dotter。若无法确认真腔，可考虑改变导丝角度、使用不同形状微导丝、借助微导管造影，或在必要时先行支架重建真腔通路。（三）有限球囊预扩张建立通路
当微导丝和微导管可通过但中间导管、抽吸导管或 BGC 无法通过狭窄时，可进行有限球囊预扩张。球囊直径宜根据颈动脉真实管径、狭窄程度和血栓负荷选择，通常采取低压、短时、够用即可的原则，避免追求影像上完全扩张。扩张前后应持续抽吸或近端阻断，减少血栓和斑块碎片远端迁移。若预扩张后管腔迅速回缩、出现明显夹层、残余狭窄仍严重限流或导管仍无法通过，则应考虑支架重建；若预扩张仅为通路建立且颅内闭塞尚未开通，则可先完成颅内再通，之后再决定是否最终支架。（四）0.035 英寸导丝 dotter 或直接扩通技术
对于典型粥样硬化性颈动脉起始部闭塞或极重度狭窄，部分中心采用 0.035 英寸导丝直接穿越并配合导管 dotter 或外周球囊成形，以减少器械交换并快速建立通路。Yeo 等[15]报道，直接 0.035 英寸导丝 dotter 或外周球囊技术在动脉粥样硬化性串联闭塞中可缩短再通时间并提高再通率，但该研究仍需更大样本外部验证。该技术只适用于病因和解剖较明确的粥样硬化闭塞，不宜用于疑似夹层、长段不明闭塞或真假腔难辨者。（五）BGC 保护下通过
BGC 的价值在串联病变中尤为突出。通过颈段不稳定斑块或血栓时，BGC 可在颈总动脉远端或 ICA 近端充盈球囊，暂时阻断前向血流，并通过导管持续负压抽吸，形成近端流控。其应用场景包括导丝/导管穿越、球囊扩张、颈段抽吸、颈动脉支架释放、颅内取栓器械回撤等。需要注意的是，BGC 自身通过病变时也可能扰动血栓，故其位置应根据病变部位和可达性合理选择，避免强行推进至不稳定病变远端。（六）支架作为通道
当近端病变无法稳定通过或球囊后反复塌陷时，可先行颈动脉支架，将狭窄和壁附血栓压贴后再进入颅内取栓。支架作为通道的技术要点包括：充分覆盖责任斑块和夹层入口；避免支架过短导致近端或远端残余狭窄；支架释放后尽量将工作导管置于支架远端稳定位置；后续跨支架操作时保持同轴，避免支架取栓器、导丝或抽吸导管与支架网孔纠缠。若需支架后扩张，应权衡远端栓塞风险和改善管腔的必要性。八、颅外段病变相关血栓的处理策略
（一）血栓负荷和稳定性评估
颅外段血栓可位于颈总动脉、颈动脉分叉、ICA 起始部、ICA 颈段或椎动脉颅外段。术前 CTA 和术中 DSA 应判断血栓是否为壁附性、游离漂浮性、长条状、闭塞性或夹层相关；是否阻碍导管通路；是否导致前向血流差；是否伴随明显斑块或夹层。游离血栓、活动性血栓、长段软血栓和反复脱落血栓应被视为高危病变。处理原则可概括为：能吸除者优先抽吸，能保护者优先保护，必须扩张者有限扩张，附着于责任斑块且反复限流者考虑支架压栓，出血风险高且血流稳定者可延期。（二）近端保护下抽吸
对颈段血栓负荷大或游离血栓者，近端保护下抽吸是重要策略。可在 BGC 充盈造成近端流控后，使用大腔抽吸导管靠近血栓近端进行负压抽吸。抽吸过程中应避免反复推挤血栓，导管被血栓堵塞时应保持负压整体撤出。对于颈动脉分叉或颈总动脉血栓，可先在颈总动脉建立流控，再处理颈内动脉入口，避免血栓被前向血流带入颅内。（三）球囊扩张前后的血栓处理
若血栓位于极重度狭窄后方，抽吸导管无法接近，可先低压小球囊预扩，打开最小通路后立即抽吸。扩张前应尽量实现近端流控；扩张后应复查造影，判断是否出现新的远端栓塞、残余血栓或夹层。对于钙化斑块伴血栓，过度扩张和高压后扩张可能增加斑块碎裂和远端栓塞风险，急诊期应以恢复必要管腔为目标。（四）支架压栓
当血栓紧密附着于粥样硬化斑块、抽吸难以完全清除、球囊后反复再闭塞或前向血流仍差时，可用颈动脉支架将血栓和斑块压贴于血管壁。支架压栓的优势是快速稳定责任病变，但风险是支架释放时血栓可被挤出形成远端栓塞，且术后需抗血小板预防支架内血栓。因此，支架压栓最好结合近端阻断、抽吸或其他保护策略，并在支架后复查颅内远端分支有无新栓塞。（五）栓塞保护装置
远端滤网、远端保护球囊或近端流控装置理论上可减少颈段处理时远端栓塞。在择期 CAS 中，栓塞保护装置应用较成熟；但在急诊串联病变中，其放置可能耗时，且需要先通过病变，反而可能增加操作复杂性。故急诊场景下保护装置应选择性使用，适合解剖允许、血栓活动度高但可安全通过并放置保护装置的患者。（六）游离漂浮血栓的特殊处理
游离漂浮血栓操作风险高。若血栓可被大腔导管接近，优先考虑近端流控下抽吸；若抽吸失败且血栓较长，可谨慎使用支架取栓器捕获，但要避免刮擦脆弱斑块；若血栓附着于明显狭窄斑块且取出风险大，可考虑支架压栓；若颅内闭塞已再通、颈段血流稳定且出血风险高，也可在严密监测和抗栓治疗下延期处理。游离血栓处理没有统一标准，关键是避免粗暴通过和盲目球囊挤压。九、颅内取栓技术与近端病变处理的配合
（一）取栓技术选择
颅内取栓可采用支架取栓器、直接抽吸一线技术（a direct aspiration first-pass technique，ADAPT）或支架取栓联合抽吸。对于串联病变，器械选择取决于近端通路稳定性、抽吸导管能否到达颅内闭塞近端、闭塞段长度和血栓性质。若近端通路稳定且大腔抽吸导管可达 M1 或 ICA 末端，ADAPT 可减少器械通过次数；若血栓嵌顿或抽吸失败，支架取栓器联合抽吸可提高捕获能力。（二）避免跨支架操作风险
若颈动脉支架已先行植入，颅内取栓器械需跨支架进入颅内。此时应尽量保持导管同轴，避免微导丝穿出支架网孔；抽吸导管通过支架时动作应缓慢，避免支架移位或变形；支架取栓器回撤时最好在近端流控和抽吸下进行，减少血栓在支架处脱落或卡顿。若条件允许，可将长鞘或 BGC 置于支架近端稳定位置，或将中间导管送至支架远端后再取栓。（三）再灌注目标与终点判断
治疗终点应包括颅内和颅外两部分。颅内终点是 mTICI 2b/3，越来越多中心追求 mTICI 2c/3 或首过效应；颅外终点则包括 ICA 或椎动脉前向血流充分、残余狭窄可接受、无明显活动血栓、无严重夹层、支架通畅且无急性支架内血栓。若颅内达到良好再灌注但颈段仍近闭塞且前向血流差，单纯以 mTICI 评价疗效是不充分的；反之，若颈段支架通畅但颅内远端分支多发新栓塞，也不能视为成功治疗。十、急诊支架相关抗栓策略
（一）抗栓矛盾
急诊 CAS 后需抗血小板以预防急性支架内血栓；但 AIS 尤其是大梗死核心、血脑屏障破坏或已静脉溶栓患者，强化抗血小板可能增加出血转化风险。这构成串联病变最棘手的管理矛盾。抗栓不足可能导致支架内血栓、颈动脉再闭塞和早期卒中复发；抗栓过强则可能导致症状性颅内出血。（二）专家共识与指南建议
Delphi 专家共识显示，在机械取栓背景下行颈动脉支架时，专家倾向于术中使用静脉阿司匹林；若无法获得静脉阿司匹林，可考虑糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（glycoprotein IIb/IIIa，GP IIb/IIIa）受体拮抗剂；术后再转为阿司匹林联合 P2Y12 受体抑制剂的双联抗血小板治疗，但对血小板功能检测未形成一致意见[16]。SNIS 2023 年神经介入抗血小板与抗凝指南更新认为，急诊 LVO 治疗中行 CAS 时，可考虑静脉或口服 GP IIb/IIIa 或 P2Y12 负荷并维持治疗，以预防支架血栓，无论患者是否接受静脉溶栓，但该建议证据水平较低[17]。2024 年关于急诊 CAS 抗栓方案的荟萃分析纳入 34 项研究、1658 例患者，比较无抗血小板、单抗、双抗和 GP IIb/IIIa 方案，结果提示高强度抗栓可能在功能结局和支架通畅方面有边际获益，且未观察到症状性颅内出血显著增加；但研究多为观察性，方案异质性大，不能替代个体化判断[18]。（三）实用抗栓思路
抗栓策略应由梗死核心大小、是否静脉溶栓、术中是否支架、支架内血栓风险、术后即刻 CT 情况和血压控制共同决定。小核心、无明显出血风险、支架内血栓风险高者，可采用术中负荷抗血小板并术后双抗；大核心、已溶栓、血管再通后血脑屏障破坏明显或术后 CT 可疑出血者，应慎用强效方案。若仅球囊扩张未支架，抗血小板强度可相对保守；若支架已植入，则需在支架血栓和颅内出血之间寻找平衡。十一、不同病理类型的策略差异
（一）粥样硬化型
粥样硬化型串联病变常需要更积极处理近端病变。若颈段狭窄阻碍入路，可先有限球囊预扩；若颅内再通后残余狭窄严重、血流差或斑块血栓不稳定，应考虑急诊 CAS。操作中应重视 BGC 保护、抽吸和避免过度后扩张。支架选择应覆盖完整斑块和病变段，必要时后扩张，但急诊期不宜为追求完美管腔而增加栓塞风险。（二）夹层型
夹层型更强调少损伤、真腔确认和分层处理。若微导丝可进入真腔且颅内闭塞可取栓，优先颅内再通；颈段夹层如不持续限流，可暂不支架。若夹层导致真腔严重受压、导管无法通过、取栓后前向血流仍差或反复栓塞，则需支架重建。支架可覆盖夹层入口、压迫壁内血肿和恢复真腔，但应避免过度球囊扩张。（三）假性闭塞
假性闭塞不应作为颈段责任闭塞处理。术中若确认颈段 ICA 可充盈、无固定狭窄或斑块闭塞，应集中处理远端 ICA-T 或 MCA 闭塞。对假性闭塞误行颈动脉支架可能增加不必要的抗血小板和出血风险。（四）游离血栓型
游离血栓型优先考虑保护下抽吸或支架压栓，避免导丝和导管直接反复穿越血栓主体。若必须跨越，应在近端流控下进行，并尽量减少操作次数。对于颈动脉分叉游离血栓，应警惕血栓同时进入颈外动脉和颈内动脉分支，必要时分阶段处理。十二、建议性操作流程
（一）术前影像判断
第一步，NCCT 判断有无出血、ASPECTS 和大核心风险。第二步，头颈 CTA 确认颅内 LVO 和近端病变，识别是否为同轴病变。第三步，判断近端病变性质：粥样硬化、夹层、假性闭塞、血栓或混合病变。第四步，评估侧支、核心梗死、是否静脉溶栓和潜在支架抗栓风险。（二）术中初始策略选择
若近端病变可安全通过，优先考虑远端优先，尽快颅内再通；若近端病变不可通过或血栓高度不稳定，则采用近端保护、抽吸、有限球囊扩张或支架建立通路；若病变性质不明，先以微导管确认真腔和远端血管，不宜盲目扩张。后循环病变先判断是否可 clean-road 入路；不可行时再 dirty-road 穿越责任椎动脉。（三）颅内再通后复评颈段
颅内再通后，应重新评价颈段残余狭窄、前向血流、血栓、夹层和侧支。如果前向血流良好、残余狭窄不重、无活动血栓，可延期处理；如果前向血流差、残余狭窄严重、球囊后回缩或再闭塞，应考虑急诊支架；如果为夹层且血流尚可，可保守或延期；如果为游离血栓，需抽吸、保护或压栓。（四）术后监测
术后应尽早复查头颅 CT 或 MRI，评估出血转化和梗死范围；对支架患者应复查 CTA、超声或 DSA 以确认支架通畅；抗血小板方案应结合影像和支架风险调整。血压管理、神经功能变化和再闭塞监测尤为重要。术后若出现神经功能恶化，应同时考虑颅内出血、支架内血栓、颅内再闭塞、新发远端栓塞和高灌注综合征。十三、证据现状与研究方向
串联病变治疗证据仍以观察性研究、注册研究和系统综述为主。TITAN、STRATIS 等注册研究提示急诊 CAS 可能改善再灌注和功能结局，但均存在选择偏倚。EASI-TOC 等随机研究正在评估急诊颈段 ICA 支架在前循环串联病变中的作用，其结果有望回答“急诊支架是否优于不支架”这一核心问题[19]。在随机证据公布前，串联病变仍应采取基于影像、病理类型、血流动力学、出血风险和中心经验的个体化策略。未来研究应重点解决以下问题：统一串联病变定义和分层标准；建立粥样硬化、夹层、假性闭塞和游离血栓的影像诊断模型；明确远端优先与近端优先在不同亚型中的适用边界；确定急诊 CAS 的获益人群；优化支架后抗血小板方案；建立后循环串联病变专门证据体系；并将颅外段血栓负荷、侧支状态和梗死核心纳入治疗决策算法。十四、结论
脑卒中取栓中的串联病变是由近端颅外或近端供血轴病变与远端颅内 LVO 共同构成的复杂血管病变。其诊断关键在于确认同轴性、区分真闭塞与假性闭塞、识别粥样硬化与夹层病因、评估颅外段血栓负荷和血流限制程度。其治疗关键在于以快速颅内再灌注为核心，同时选择性处理颈段或椎动脉近端病变。远端优先、近端优先和同步策略各有适应证；球囊预扩、抽吸、BGC 流控、支架压栓、延期 CEA/CAS 等均应服务于个体化目标。急诊支架不是所有串联病变的必然选择，但对于小核心、粥样硬化性重度限流病变、前向血流差或反复再闭塞者具有重要价值。夹层型和假性闭塞则应避免不必要的粗暴扩张和支架。现阶段最佳策略仍是影像精确识别、术中动态重评、病因分型指导、流控保护下操作以及抗栓风险平衡。参考文献
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