摘要
颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）是缺血性卒中预防史上最具代表性的外科技术之一。其历史意义不在于单纯切除颈动脉粥样硬化斑块，而在于将颈动脉分叉部病变从解剖学发现转化为可通过外科干预降低卒中风险的病因学靶点。CEA 的发展大体经历了三个阶段：20 世纪中叶由病理学观察和早期颈动脉重建推动的探索期；20 世纪 90 年代由大型随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）确立适应证的循证奠基期；以及 21 世纪以来在颈动脉支架成形术（carotid artery stenting，CAS）、经颈动脉血运重建术（transcarotid artery revascularization，TCAR）和强化内科治疗快速发展的背景下重新界定边界的精准化阶段。当前，CEA 在近期症状性重度颈动脉狭窄中仍具有坚实证据基础；而在无症状颈动脉狭窄中，其净获益正受到现代强化内科治疗和新近随机证据的重新检验。未来 CEA 的核心趋势不是简单扩张，也不是被单一技术取代，而是走向以患者风险表型、斑块生物学、手术质量审计和多学科决策为基础的精准血运重建。一、CEA 的历史定位：从颈动脉斑块到可预防卒中
CEA 的兴起源于对颈动脉粥样硬化与短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）及缺血性卒中关系的认识。C. Miller Fisher 对颈动脉疾病的临床病理观察，使颈动脉斑块被理解为动脉-动脉栓塞和脑缺血事件的重要来源，而非单纯局部狭窄或尸检偶然发现[1]。这一转变为后续外科治疗提供了病因学基础。CEA 的直接目标是去除颈动脉内膜粥样硬化斑块、改善管腔形态并减少栓塞来源；但其真正价值取决于围手术期卒中和死亡风险能否被远期卒中风险下降所抵消。因此，CEA 自诞生以来即不同于一般血管重建手术：技术成功并不等同于临床成功，只有在正确患者、正确时机和可接受手术风险下实施，才具有明确净获益。20 世纪 60—80 年代，CEA 在欧美迅速推广，但围绕无症状患者、低度狭窄患者和高风险手术中心的争议不断。真正确立 CEA 地位的是 20 世纪 90 年代症状性和无症状颈动脉狭窄 RCT 对适应证边界的重新划定。此后，CEA 从一项经验性血管外科技术，演变为具有长期随机证据、明确质量阈值和持续接受新治疗策略挑战的卒中预防手段。二、技术起源：20 世纪中叶的外科创新
1953 年，Michael E. DeBakey 完成早期成功的 CEA，并在 19 年随访后报告其临床意义[2]。该病例的历史价值在于显示颈动脉粥样硬化病变并非不可干预，外科手术可能改变脑缺血事件的自然病程。Eastcott、Pickering 和 Rob 的报道使颈动脉重建进入医学文献。1954 年，Eastcott 等报道了内颈动脉重建治疗反复偏瘫发作的病例[3]。虽然其术式与后来标准 CEA 并不完全相同，但该报道首次在主流医学文献中明确连接了颈动脉重建与卒中预防。此后，CEA 逐渐成为神经血管外科和血管外科共同关注的技术。早期 CEA 缺乏统一狭窄测量标准、围手术期结局定义、神经系统事件判定和长期随访体系。手术成败高度依赖术者经验和患者选择。此阶段的核心问题是“能否做”；而随后的循证时代，核心问题转为“哪些患者值得做”[4]。三、经验扩张与证据危机：1960—1980 年代
随着血管外科、麻醉、脑保护、血管造影和术后监护发展，CEA 在欧美国家快速普及。临床医生普遍推测，去除颈动脉分叉部狭窄、溃疡和不稳定斑块可降低卒中风险。然而，病例系列和单中心经验难以排除选择偏倚，也难以回答手术即时风险与长期获益之间的平衡问题。第一，近期症状性重度狭窄患者的卒中复发风险高，理论上最可能获益；第二，中度狭窄患者的自然风险和手术获益均较有限；第三，无症状狭窄患者的年卒中风险较低，CEA 的绝对获益可能很小。上述差异推动了后续大型 RCT 的开展。如果围手术期卒中和死亡率过高，CEA 的长期卒中预防作用将被手术本身抵消。因而，CEA 的历史从一开始就是技术进步和质量审计并行的历史；其适应证不能脱离中心经验、术者水平和围手术期管理能力。四、循证奠基：大型随机试验重塑 CEA 适应证
（一）症状性颈动脉狭窄：CEA 获益最明确的领域
北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验（North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET）显示，对于近期 TIA 或非致残性卒中且同侧内颈动脉 70%～99% 狭窄患者，CEA 可显著降低后续同侧卒中风险[5]。该研究奠定了 CEA 在症状性重度狭窄中的基准地位。欧洲颈动脉外科试验（European Carotid Surgery Trial，ECST）从欧洲人群中提供了相似证据，并凸显不同狭窄测量方法对临床解释的影响[6]。NASCET 和 ECST 共同说明，症状越近期、狭窄越重、手术风险越低，CEA 的绝对获益越大。NASCET 后续分析显示，症状性 50%～69% 狭窄患者可从 CEA 获得中等程度获益，但远小于 70%～99% 狭窄患者；狭窄低于 50% 者缺乏明确手术获益[7]。因此，CEA 并非“发现斑块即手术”，而是依据症状、狭窄程度、患者风险和手术质量进行净获益判断。症状性颈动脉狭窄复发卒中风险在事件后早期最高。系统综述和指南均强调，适合手术的症状性患者应尽早完成 CEA，通常以症状发生后 2 周内获益最大[10-14]。现代 CEA 的问题不只是“是否手术”，还包括“能否在正确时间完成高质量手术”。（二）无症状颈动脉狭窄：历史性获益与现代再评价
ACAS 和 ACST-1 建立了无症状 CEA 的历史基础。无症状颈动脉粥样硬化研究（Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study，ACAS）显示，在围手术期风险足够低的前提下，CEA 可降低部分无症状颈动脉狭窄患者的远期卒中风险[8]。无症状颈动脉外科试验（Asymptomatic Carotid Surgery Trial，ACST-1）进一步显示，成功 CEA 对部分无症状患者具有长期卒中预防作用[9]。与症状性重度狭窄不同，无症状狭窄患者的年卒中风险较低，CEA 的绝对获益小，且常需多年随访才显现。因此，无症状 CEA 必须满足较严格条件：预期寿命足够长，围手术期卒中和死亡率极低，患者本身自然病程风险高，并已接受充分的内科危险因素控制。他汀类药物、抗血小板治疗、血压管理、糖尿病控制、戒烟和生活方式干预显著降低动脉粥样硬化事件风险。随着最佳药物治疗（best medical treatment，BMT）和强化内科治疗（intensive medical management，IMM）不断进步，ACAS 和 ACST-1 时代的自然病程风险可能不再完全适用于当前患者[13-15]。因此，无症状 CEA 的现代定位从“可考虑的预防性手术”进一步转向“经严格筛选后的精准干预”。五、规范化阶段：CEA 从手术技术走向质量工程
标准 CEA 通常经颈部切口显露颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉，在控制血流后切开动脉，剥离内膜斑块，并形成平整远端内膜缘。技术关键并非单纯取出斑块，而是避免远端内膜瓣、残余狭窄、血栓形成和低灌注或栓塞性脑损伤。与原发缝合相比，补片血管成形可扩大管腔、降低局部血流扰动，并在系统综述中显示可能降低围手术期动脉闭塞和远期再狭窄风险[16]。因此，补片关闭已成为许多中心常规或偏常规策略。全身麻醉和局部麻醉均可用于 CEA。大型随机研究未证明局部麻醉在主要结局上具有决定性优势[17]。现代实践更重视团队经验、患者合作程度、心肺风险、术中神经监测方式和手术效率，而非简单优先某一种麻醉方式。CEA 术中是否常规使用颈动脉分流管长期存在争议。Cochrane 证据提示，现有随机数据不足以支持常规分流或完全避免分流[18]。因此，现代趋势是结合清醒状态下神经功能变化、脑电图、经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD）、近红外光谱（near-infrared spectroscopy，NIRS）或残端压等指标进行选择性分流。外翻式 CEA、常规纵行切开加补片关闭、选择性分流和不同脑监测策略均代表技术层面的成熟。现有证据并不支持将某一技术变体作为所有患者的绝对优选，关键仍在于解剖适配、术者熟练度和可审计的围手术期结局[19]。六、支架时代：CEA 从唯一手段变为比较基准
CAS 的出现使颈动脉血运重建从单一外科路径进入外科与腔内并行时代。CAS 可避免颈部切口和部分颅神经损伤风险，但其围手术期栓塞风险、主动脉弓通路风险和年龄相关风险也成为核心问题。CREST 揭示 CEA 与 CAS 的不同风险谱。颈动脉血运重建内膜剥脱术与支架试验（Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial，CREST）显示，在严格选择患者和操作者条件下，CEA 与 CAS 的复合主要结局总体接近，但围手术期风险结构不同：CAS 更易发生围手术期卒中，CEA 更易发生围手术期心肌梗死和颅神经损伤[20-21]。这一发现使年龄、主动脉弓和颈动脉解剖、心脏风险及操作者经验成为技术选择的重要变量。系统综述仍支持 CEA 在多数症状性患者中的安全优势。Cochrane 系统综述显示，对于症状性颈动脉狭窄，CAS 较 CEA 具有更高围手术期卒中或死亡风险，尤其在年龄较大患者中更明显；围手术期后，两者预防同侧卒中的效果相近，但综合安全性和远期有效性仍倾向 CEA[23]。无症状患者中的 CAS—CEA 比较不能替代“是否应血运重建”的问题。ACT I 和 ACST-2 等研究提示，在选择性无症状患者和经验丰富操作者条件下，CAS 与 CEA 的长期结局可能相近[22,24]。但这些研究主要比较两种血运重建方式，并未充分回答“在现代强化内科治疗背景下，血运重建是否优于单纯内科治疗”这一更根本问题。TCAR 通过颈动脉直接入路和反向血流脑保护，试图结合外科暴露的可控性与腔内治疗的微创性。ROADSTER 2 等研究显示 TCAR 具有较高技术成功率和较低早期事件率[25]。但 TCAR 证据多来自单臂研究或注册资料，与 CEA 的长期随机比较仍不足。因此，TCAR 更应被视为颈动脉血运重建生态中的重要新成员，而非已证明可全面替代 CEA 的技术。七、现代转折：强化内科治疗重新定义 CEA 边界
对近期症状性 70%～99% 内颈动脉狭窄患者，若无严重禁忌且围手术期风险可控，CEA 仍是证据最坚实的卒中预防手段之一[10-14]。其优势来自两个条件的叠加：早期复发卒中风险高，且手术可迅速去除主要栓塞源。对 50%～69% 症状性狭窄患者，CEA 获益较小，更依赖年龄、性别、症状性质、斑块特征、合并症和手术风险。此类患者的未来决策将更加依赖临床风险模型和影像风险表型，而非单一狭窄百分比。SPACE-2 直接比较 CEA 加 BMT、CAS 加 BMT 与 BMT 单独治疗，但因入组困难提前终止，未显示血运重建较 BMT 单独治疗有优势，结果需结合样本量不足谨慎解释[26]。该研究反映了当代无症状颈动脉狭窄研究的共同难题：事件率下降、入组困难、随访时间长和治疗交叉增加。CREST-2 采用两个平行试验，分别比较 CAS 加 IMM 与 IMM 单独治疗，以及 CEA 加 IMM 与 IMM 单独治疗。研究纳入高等级无症状颈动脉狭窄患者，主要终点为随机化至 44 天内任何卒中或死亡，以及随后 4 年内同侧缺血性卒中的复合终点。结果显示，CAS 加 IMM 组 4 年主要终点事件率低于 IMM 单独治疗组；而 CEA 加 IMM 组较 IMM 单独治疗组未显示统计学显著获益[27]。这一发现并不意味着 CEA 在所有无症状患者中失去价值，而是提示在现代内科治疗背景下，无症状 CEA 的适用范围必须更窄、更精确，并需识别真正高自然卒中风险的患者。现代 CEA 的问题从“狭窄多少”转向“风险来自何处”。狭窄百分比仍是决策入口，但已不足以完整定义风险。未来更重要的是识别斑块易损性、栓塞活性和脑灌注代偿状态。例如斑块溃疡、斑块内出血、脂质坏死核心、表面血栓、无症状脑梗死、TCD 微栓子信号、狭窄快速进展和脑血管储备下降，均可能帮助发现无症状患者中真正可能从 CEA 获益的亚群[14-15]。八、未来趋势：CEA 的精准化、审计化和竞争性共存
（一）从解剖狭窄到斑块风险表型
历史试验和指南均以狭窄百分比作为共同语言。未来 CEA 仍需以狭窄程度为入口，但不能止步于管腔测量。相同狭窄程度的患者可具有完全不同的斑块稳定性、栓塞倾向和侧支代偿能力。超声、计算机体层成像血管造影（computed tomography angiography，CTA）、磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）和高分辨率磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）可评价斑块表面、纤维帽、斑块内出血、钙化和脂质坏死核心。未来的 CEA 适应证可能由“症状状态加狭窄程度”扩展为“症状状态、狭窄程度、斑块危险特征和脑灌注储备”的综合模型。TCD 检测到的微栓子信号可提示斑块持续释放栓子。若未来前瞻性研究证实其能稳定预测卒中并识别 CEA 获益亚群，TCD 可能成为无症状狭窄再分层的重要工具。（二）从适应证列表到净获益计算
对单个患者而言，关键问题不是 CEA 在总体上是否有效，而是该患者在现代内科治疗后的未来卒中风险是否仍高到足以超过手术即时风险。未来 CEA 决策应综合年龄、症状时间、狭窄程度、斑块表型、预期寿命、心肺合并症、认知和功能状态。无症状 CEA 的未来不在于广泛筛查后扩大手术，而在于识别高危斑块、低手术风险、较长预期寿命且充分接受知情决策的患者。低风险无症状狭窄更可能主要接受 IMM 和影像随访。对近期症状性重度狭窄患者，未来改进重点是缩短从症状出现、影像确认、神经血管评估到手术完成的时间。延误会削弱 CEA 的绝对获益，使一项本可高效预防卒中的手术失去时机优势。（三）从单一手术到多技术生态
CEA 适合多数手术风险可接受的症状性重度狭窄患者，尤其是年龄较大或主动脉弓解剖不利于经股动脉 CAS 者。CAS 可用于部分颈部手术高风险、解剖合适或患者偏好的情境。TCAR 可能在高外科风险、复杂主动脉弓或需要降低经股动脉通路风险的患者中发挥作用。未来趋势不是某一技术完全取代另一技术，而是基于患者和中心特征进行技术分层。CEA 具有最长随访、最丰富随机证据和可直接清除斑块的特点。任何新技术若要替代 CEA，必须在真实世界中同时证明更低围手术期卒中风险、相近远期耐久性、可复制质量和合理成本。未来颈动脉治疗应由卒中神经科、血管外科、神经介入、影像科、麻醉科和围手术期管理团队共同决策。最佳治疗不是抽象意义上的“最新技术”，而是在特定患者、特定病变和特定中心条件下，风险最低且净获益最大的策略。（四）从术者经验到结果审计
对症状性患者，手术团队应具有可接受的围手术期卒中和死亡率；对无症状患者，这一要求更为严格。若缺乏持续质量审计，CEA 的净获益难以保证。未来 CEA 质量评价不应只包括 30 天卒中和死亡，还应包括心肌梗死、颅神经损伤、再狭窄、同侧卒中、再干预、功能结局、生活质量和患者报告结局。CEA 的未来风险不只是被 CAS 或 TCAR 替代，更来自低量中心、适应证不严、术前风险评估不足、围手术期管理不规范和缺乏长期随访。高质量 CEA 将继续保有地位，低质量 CEA 则会被现代内科治疗和替代技术共同压缩。（五）从传统 RCT 到嵌入式证据体系
随着 IMM 降低事件率，无症状颈动脉狭窄研究若仍以单纯狭窄百分比入组，将需要极大样本和较长随访。未来试验应纳入斑块影像、微栓子信号、脑灌注储备和狭窄进展等富集因素。高质量注册系统可监测不同技术在不同风险人群中的真实结局，尤其适用于技术迭代较快的 CAS 和 TCAR。然而，注册研究必须谨慎处理选择偏倚、中心效应和适应证漂移，不能简单替代随机证据。人工智能可能用于自动测量狭窄、识别斑块成分、预测再狭窄和估算卒中风险。但在前瞻性验证和临床效用研究完成前，人工智能模型不应单独决定 CEA 适应证。九、结论
CEA 的历史是一部从病理学洞察、外科创新到严格循证选择的演变史。它起源于对颈动脉斑块与 TIA、卒中关系的认识，经由 DeBakey 和 Eastcott 等早期实践证明技术可行，并通过 NASCET、ECST、ACAS 和 ACST 等大型研究确立临床适应证。进入现代强化内科治疗和腔内技术并行发展的时代后，CEA 的边界正在被重新划定：在近期症状性重度颈动脉狭窄中，CEA 仍是证据最坚实的卒中预防手段之一；在无症状颈动脉狭窄中，CEA 的角色正从相对宽泛的预防性手术转向基于高危斑块、低围手术期风险和长期预期获益的精准选择。未来 CEA 的发展方向不是更多手术，而是更准确、更安全、更可审计、更有净获益的手术。其最终价值将取决于能否把历史证据、现代影像、强化内科治疗和高质量外科结果整合为以患者为中心的卒中预防策略。参考文献
[1] Estol CJ. Dr C. Miller Fisher and the history of carotid artery disease[J]. Stroke, 1996, 27(3):559-566. DOI:10.1161/01.STR.27.3.559.[2] DeBakey ME. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: nineteen-year follow-up[J]. JAMA, 1975, 233(10):1083-1085. DOI:10.1001/jama.1975.03260100053020.[3] Eastcott HHG, Pickering GW, Rob CG. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia[J]. Lancet, 1954, 267(6846):994-996. DOI:10.1016/S0140-6736(54)90544-9.[4] Easton JD. History of carotid endarterectomy then and now[J]. Stroke, 2014, 45(6):e101-e103. DOI:10.1161/STROKEAHA.113.003501.[5] North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis[J]. N Engl J Med, 1991, 325(7):445-453. DOI:10.1056/NEJM199108153250701.[6] European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial[J]. Lancet, 1998, 351(9113):1379-1387. DOI:10.1016/S0140-6736(97)09292-1.[7] Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis[J]. N Engl J Med, 1998, 339(20):1415-1425. DOI:10.1056/NEJM199811123392002.[8] Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis[J]. JAMA, 1995, 273(18):1421-1428. DOI:10.1001/jama.1995.03520420037035.[9] Halliday A, Harrison M, Hayter E, et al. 10-year stroke prevention after successful carotid endarterectomy for asymptomatic stenosis: a multicentre randomised trial[J]. Lancet, 2010, 376(9746):1074-1084. DOI:10.1016/S0140-6736(10)61197-X.[10] Rerkasem A, Orrapin S, Howard DPJ, et al. Carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2020, 9(9):CD001081. DOI:10.1002/14651858.CD001081.pub4.[11] Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association[J]. Stroke, 2021, 52(7):e364-e467. DOI:10.1161/STR.0000000000000375.[12] Bonati LH, Kakkos S, Berkefeld J, et al. European Stroke Organisation guideline on endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis[J]. Eur Stroke J, 2021, 6(2):I-XLVII. DOI:10.1177/23969873211012121.[13] AbuRahma AF, Avgerinos ED, Chang RW, et al. Society for Vascular Surgery clinical practice guidelines for management of extracranial cerebrovascular disease[J]. J Vasc Surg, 2022, 75(1S):4S-22S. DOI:10.1016/j.jvs.2021.04.073.[14] Naylor R, Rantner B, Ancetti S, et al. Editor’s Choice—European Society for Vascular Surgery clinical practice guidelines on the management of atherosclerotic carotid and vertebral artery disease[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2023, 65(1):7-111. DOI:10.1016/j.ejvs.2022.04.011.[15] Mazzolai L, Teixido-Tura G, Lanzi S, et al. 2024 ESC guidelines for the management of peripheral arterial and aortic diseases[J]. Eur Heart J, 2024, 45(36):3538-3700. DOI:10.1093/eurheartj/ehae179.[16] Orrapin S, Rerkasem K, Howard DPJ, et al. Patch angioplasty versus primary closure for carotid endarterectomy[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2022, 8(8):CD000160. DOI:10.1002/14651858.CD000160.pub4.[17] GALA Trial Collaborative Group, Lewis SC, Warlow CP, et al. General anaesthesia versus local anaesthesia for carotid surgery (GALA): a multicentre, randomised controlled trial[J]. Lancet, 2008, 372(9656):2132-2142. DOI:10.1016/S0140-6736(08)61699-2.[18] Chuatrakoon B, Rerkasem K, Rothwell PM, et al. Routine or selective carotid artery shunting for carotid endarterectomy[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2022, 6(6):CD000190. DOI:10.1002/14651858.CD000190.pub4.[19] Cao P, De Rango P, Zannetti S, et al. Eversion versus conventional carotid endarterectomy for preventing stroke[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2000(1):CD001921. DOI:10.1002/14651858.CD001921.[20] Brott TG, Hobson RW 2nd, Howard G, et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis[J]. N Engl J Med, 2010, 363(1):11-23. DOI:10.1056/NEJMoa0912321.[21] Brott TG, Howard G, Roubin GS, et al. Long-term results of stenting versus endarterectomy for carotid-artery stenosis[J]. N Engl J Med, 2016, 374(11):1021-1031. DOI:10.1056/NEJMoa1505215.[22] Rosenfield K, Matsumura JS, Chaturvedi S, et al. Randomized trial of stent versus surgery for asymptomatic carotid stenosis[J]. N Engl J Med, 2016, 374(11):1011-1020. DOI:10.1056/NEJMoa1515706.[23] Müller MD, Lyrer P, Brown MM, et al. Carotid artery stenting versus endarterectomy for treatment of carotid artery stenosis[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2020, 2(2):CD000515. DOI:10.1002/14651858.CD000515.pub5.[24] ACST-2 Collaborative Group. Second asymptomatic carotid surgery trial (ACST-2): a randomised comparison of carotid artery stenting versus carotid endarterectomy[J]. Lancet, 2021, 398(10305):1065-1073. DOI:10.1016/S0140-6736(21)01910-3.[25] Kashyap VS, Schneider PA, Foteh M, et al. Early outcomes in the ROADSTER 2 study of transcarotid artery revascularization in patients with significant carotid artery disease[J]. Stroke, 2020, 51(9):2620-2629. DOI:10.1161/STROKEAHA.120.030550.[26] Reiff T, Eckstein HH, Mansmann U, et al. Carotid endarterectomy or stenting or best medical treatment alone for moderate-to-severe asymptomatic carotid artery stenosis: 5-year results of a multicentre, randomised controlled trial[J]. Lancet Neurol, 2022, 21(10):877-888. DOI:10.1016/S1474-4422(22)00290-3.[27] Brott TG, Howard G, Lal BK, et al. Medical management and revascularization for asymptomatic carotid stenosis[J]. N Engl J Med, 2026, 394(3):219-231. DOI:10.1056/NEJMoa2508800.*本文转载微信公众号“淮左名都”，脑医汇获授权转载
声明：脑医汇旗下神外资讯、神介资讯、脑医咨询、Ai Brain 所发表内容之知识产权为脑医汇及主办方、原作者等相关权利人所有。
投稿邮箱：NAOYIHUI@163.com
未经许可，禁止进行转载、摘编、复制、裁切、录制等。经许可授权使用，亦须注明来源。欢迎转发、分享。
投稿/会议发布，请联系400-888-2526转3。
