摘要

颈动脉狭窄支架植入术（carotid artery stenting，CAS）的发展史，并非一种微创技术对颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）的简单替代史，而是围绕脑栓塞风险持续进行技术修正、证据检验和适应证重构的过程。20世纪80年代的单纯球囊扩张首次证明了经皮重建颈动脉管腔的可行性；随后，自膨式支架、双联抗血小板治疗和栓塞保护装置逐步解决弹性回缩、夹层、急性血栓形成及远端栓塞等问题。进入随机对照试验时代后，SAPPHIRE试验确立了CAS在外科高危患者中的地位，而EVA-3S、SPACE和ICSS等试验揭示了症状性患者，尤其高龄患者接受经股动脉CAS时较高的围术期卒中风险。CREST、ACT I和ACST-2进一步表明，在严格患者筛选和成熟质量控制条件下，CAS具有良好的长期耐久性，但其围术期风险谱与CEA不同：CAS更多表现为卒中，CEA则更多表现为心肌梗死和脑神经损伤。

近年来，CAS的演变重点已由“是否植入支架”转向“经何种通路、采用何种脑保护方式、使用何种支架以及由何种质量体系完成”。经颈动脉血运重建（transcarotid artery revascularization，TCAR）通过避开主动脉弓并在跨越病变前建立脑血流反转，试图削弱经股动脉CAS最主要的栓塞机制；双层微网支架、经桡动脉入路、血管内超声和人工智能影像分析则代表进一步精细化的方向。2026年公布的CREST-2试验结果首次在现代强化药物治疗背景下显示，CAS联合强化药物管理可降低部分重度无症状性颈动脉狭窄患者的4年卒中或死亡复合终点，但围术期风险、绝对获益幅度及试验对操作者和中心的严格要求，均不支持将结果外推为无选择的常规干预。

CAS未来的发展不取决于支架植入数量的增加，而取决于能否形成“高危斑块识别—个体化入路选择—跨病变前脑保护—低刺激支架植入—标准化围术期管理—终身质量监测”的完整路径。未来研究应从单纯狭窄率转向斑块生物学和患者长期净获益，从器械技术成功转向致残性卒中、认知功能、生活质量及成本效益，并通过随机试验验证TCAR、微网支架、精准抗血小板治疗、血管内影像和机器人辅助技术的真实临床价值。

关键词：颈动脉狭窄；颈动脉支架植入术；经颈动脉血运重建；脑保护；卒中预防；历史；发展趋势

一、CAS演变的核心问题：控制“前置性”操作风险

CAS的理论优势十分明确：无需颈部切开和全身麻醉，可避免手术切口相关并发症和脑神经损伤，并可能降低部分患者的心肌损伤风险。然而，与CEA直接移除斑块不同，CAS需要导管通过主动脉弓、选择性进入颈总动脉、导丝跨越狭窄病变并扩张、压缩斑块。上述每一步均可能使主动脉弓粥样物或颈动脉斑块碎片进入颅内循环。

因此，CAS的大多数严重风险集中于术中及术后早期，而支架成功植入后，其长期同侧卒中预防效果通常较为稳定[1-3]。这一“早期风险集中、远期效应持久”的特征，构成理解CAS历史演变的关键：

早期技术发展的任务是实现管腔重建并防止弹性回缩和夹层。

中期技术发展的任务是减少跨越病变和支架释放过程中的脑栓塞。

当代技术发展的任务是根据主动脉弓、病变形态、斑块性质、年龄及侧支循环，选择风险最低的通路和保护策略。

未来发展的任务则是识别真正具有较高自然病程卒中风险、且其风险足以抵消介入操作损害的患者。

CAS并不是单一、同质化的术式。经股动脉CAS（transfemoral carotid artery stenting，TF-CAS）、经桡动脉CAS和TCAR具有不同的导管路径、栓塞机制、技术难点和证据基础。笼统讨论“CAS是否优于CEA”，已不足以指导现代实践。

二、历史演变

（一）第一阶段：球囊扩张证明经皮治疗的可行性

20世纪80年代初，研究者首次报告经皮腔内球囊成形术治疗颈动脉狭窄。该阶段的主要意义并非建立了成熟治疗方案，而是证明颈动脉管腔可通过血管内途径重建[1-2]。

单纯球囊扩张存在明显局限：

粥样斑块可能发生破裂并产生远端栓塞；

血管壁弹性回缩导致残余狭窄；

内膜撕裂和夹层可能造成急性闭塞；

缺乏可靠的脑保护和抗血栓方案；

操作者无法稳定预测扩张后血管形态。

1987年前后出现的近端阻断和血流控制概念，是脑保护思想的早期雏形。其核心认识是：仅追求残余狭窄率下降并不足以定义手术成功，必须同时避免操作产生的颗粒进入脑循环[1-2]。

（二）第二阶段：支架解决管腔稳定性问题

1989年完成的早期颈动脉支架植入通常被视为CAS的重要技术里程碑[1]。与单纯球囊扩张相比，支架能够覆盖夹层、抵抗弹性回缩并维持较稳定的管腔。随后，自膨式镍钛合金支架逐渐成为颈动脉介入治疗的主要器械。

支架解决了管腔稳定性，却带来新的问题：

支架释放可挤压并切割不稳定斑块；

开放网孔可能允许斑块组织向管腔内突出；

较强径向支撑可刺激颈动脉窦，引起心动过缓和低血压；

支架植入后需要双联抗血小板治疗，以降低急性和亚急性血栓形成；

术后仍可能发生支架内再狭窄。

这一阶段标志着CAS从“血管成形术”转变为“支架支撑下的血管重建”，但脑栓塞仍是限制其推广的主要障碍。

（三）第三阶段：从技术可行性进入随机试验检验

1. CAVATAS：旧式血管内治疗与现代CAS之间的过渡

CAVATAS试验于2001年报告结果，将血管内治疗与CEA进行随机比较[3]。该试验中仅少数患者接受支架植入，多数接受单纯球囊扩张，也未普遍使用现代栓塞保护装置。因此，其结果更多反映早期血管内治疗，而不能等同于现代CAS。

CAVATAS的重要历史价值在于，它将颈动脉介入治疗从病例系列带入随机比较框架，并显示：即使早期血管内技术能够获得一定远期卒中预防效果，较高的围术期事件和再狭窄风险仍不可忽视。

2. SAPPHIRE：CAS在外科高危患者中的突破

SAPPHIRE试验纳入因心肺疾病、既往颈部手术或放疗、对侧喉返神经损伤等因素而被认为具有较高外科风险的患者，比较使用栓塞保护装置的CAS与CEA[4]。其结果支持CAS在特定外科高危患者中作为CEA替代方案，并推动监管批准、器械研发和临床应用。

但SAPPHIRE不能回答所有颈动脉狭窄患者是否应首选CAS。其入组人群外科风险较高，且包括相当比例的无症状患者；主要复合终点还纳入心肌梗死，因而不能简单解释为CAS在预防神经系统事件方面优于CEA。

3. EVA-3S、SPACE和ICSS：症状性患者中的安全性警示

随后开展的EVA-3S、SPACE和国际颈动脉支架研究（International Carotid Stenting Study，ICSS）集中于症状性颈动脉狭窄患者[5-7]。这些试验普遍显示，CAS的围术期卒中或死亡风险高于CEA，尤其是非致残性卒中和影像学新发缺血灶更常见。

这些结果暴露了早期CAS实践中的多重问题：

操作者经验和认证标准不一致；

支架及脑保护器械尚未成熟；

部分操作者的年度病例量较低；

高龄患者和主动脉弓复杂患者未被充分筛选；

跨越病变前往往尚未建立有效脑保护；

临床终点评估和影像监测不完全一致。

这组试验形成了CAS发展史上的重要转折：技术成功率不再被视为核心质量指标，围术期卒中和死亡成为判断CAS价值的首要终点。

（四）第四阶段：CREST确立风险交换和长期耐久性

CREST试验纳入症状性及无症状性患者，在接受严格培训和认证的操作者中比较CAS与CEA[8]。主要复合终点在两组间无显著差异，但终点构成明显不同：

CAS围术期卒中较多；

CEA围术期心肌梗死较多；

CEA还具有颈部血肿和脑神经损伤风险；

两种治疗度过围术期后，同侧卒中发生率均较低。

CREST长期随访进一步显示，两种术式的远期复合结局总体接近[9]。ICSS远期结果也表明，CAS的风险差异主要由围术期事件驱动；完成治疗且未发生早期并发症的患者，远期同侧卒中预防通常具有耐久性[10]。

由此形成CAS证据体系中最稳定的认识：CAS的核心缺陷不是长期支架失效，而是围术期脑栓塞风险。任何能够减少早期卒中的通路、器械或质量控制措施，都可能显著改变CAS的净获益。

（五）第五阶段：无症状性患者中与CEA的等效性探索

ACT I试验在标准外科风险、年龄不超过79岁的无症状患者中显示，经过严格筛选和质量控制的CAS在预设复合终点方面不劣于CEA[11]。ACST-2随后纳入超过3600例无症状性重度狭窄患者，结果显示，在有经验的中心，CAS与CEA均可获得较低的致残性卒中或死亡风险，并具有相近的长期致残性或致死性卒中预防效果[12]。

但ACT I和ACST-2主要回答的是“CAS与CEA如何比较”，而不是“在现代药物治疗下是否仍需血运重建”。随着降脂、降压、戒烟和抗血小板治疗改善，无症状性颈动脉狭窄的自然病程卒中风险明显下降。因而，无症状患者的关键问题逐渐由术式选择转向是否干预。

（六）第六阶段：TCAR兴起和现代药物治疗对照时代

2015年ROADSTER研究报告TCAR结合动态脑血流反转的早期结果[20]。TCAR通过颈部小切口直接穿刺颈总动脉，避免导管经过主动脉弓，并在导丝跨越狭窄前阻断顺向颈动脉血流，将血液经体外滤器导向静脉系统。ROADSTER 2进一步显示，在规范培训和方案依从性较高的条件下，TCAR可获得较高技术成功率和较低的30 d卒中、死亡及心肌梗死发生率[21]。

大型注册研究提示，TCAR与TF-CAS相比可能具有较低的住院期卒中或死亡风险[22]。但现有TCAR证据主要来自单臂研究和观察性注册数据库，患者选择、残余混杂及中心经验均可能影响结果。TCAR尚不能仅凭注册研究被认定为普遍优于CEA，其与CEA及优化TF-CAS之间仍需要直接随机比较。

2026年发表的CREST-2由两个平行随机试验组成，分别比较CEA联合强化药物管理与单纯强化药物管理，以及CAS联合强化药物管理与单纯强化药物管理[24]。在无症状性、狭窄程度不低于70%的患者中，支架试验显示CAS联合强化药物管理的4年主要终点发生率为2.8%，单纯强化药物管理组为6.0%；绝对差异为3.2%。但CAS组在随机后44 d内已发生卒中或死亡，而单纯药物组早期无此类事件。CEA平行试验的主要终点差异未达到统计学显著性。

CREST-2是CAS历史上的重要节点，但其临床解释需要保持克制：

两个平行试验不能用于直接判定CAS优于CEA；

结果来自经过严格审核的操作者和中心；

两组均接受强化危险因素管理，CAS不能替代药物治疗；

获益依赖较低的围术期并发症率；

绝对获益有限，需要结合预期寿命和竞争性死亡风险；

长期随访仍需确定获益能否持续超过5～10年；

既往主要指南多早于CREST-2发表，推荐体系仍需重新评估。

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三、技术演变的三条主线

（一）通路演变：从经股动脉到个体化入路

1. 经股动脉入路

TF-CAS具有器械成熟、穿刺熟悉和较强导管支撑等优势，长期以来是CAS的标准形式。但其需通过髂动脉、腹主动脉、主动脉弓和弓上分支，存在两类相互独立的栓塞来源：

导管操作引起主动脉弓粥样物脱落；

跨越颈动脉病变引起局部斑块破裂。

高龄、Ⅲ型主动脉弓、牛型主动脉弓、弓部重度钙化或粥样硬化、颈动脉严重迂曲及开口成角，均可增加操作时间和栓塞风险。年龄并非单纯的生物学危险因素，也常是复杂血管解剖的替代指标。汇总随机试验显示，年龄增加时CAS相对于CEA的风险逐渐升高，而较年轻患者的两者差异较小[13-14]。

2. 经桡动脉入路

经桡动脉CAS可减少腹股沟穿刺相关出血，并可能在部分不利髂股动脉解剖中提供替代通路[27]。然而，右侧或左侧颈动脉选择性插管仍可能需要经过主动脉弓；桡动脉痉挛、导管支撑不足、解剖变异和转换入路也限制其普遍应用。

经桡动脉入路的合理定位是“针对特定血管解剖的补充方案”，而不是对TF-CAS或TCAR的普遍替代。未来应通过术前计算机断层扫描血管成像（computed tomography angiography，CTA）建立通路预测模型，而非在手术过程中被动转换入路。

3. 经颈动脉入路与TCAR

TCAR的理论优势包括：

避免主动脉弓操作；

在跨越病变前启动脑保护；

将操作距离缩短至颈总动脉至病变段；

通过主动血流反转将栓子引离颅内循环；

减少经股动脉导管反复选择性插管。

其局限包括：

需要颈部小切口和颈总动脉条件允许；

血流反转期间可能出现脑耐受不良；

既往颈部手术、放疗、气管造口或低位颈总动脉病变可能增加难度；

仍存在穿刺部位、支架和血流动力学并发症；

目前高等级随机证据不足；

技术推广可能受到专用器械、费用和培训体系限制。

未来CAS的通路选择将不再遵循单一“首选入路”，而应在术前根据主动脉弓、弓上分支、颈总动脉长度、病变位置、钙化、迂曲及侧支循环，分别评估TF-CAS、经桡动脉CAS和TCAR的预期风险。

（二）脑保护演变：从病变跨越后保护到跨越前保护

1. 远端滤器保护

远端滤器型栓塞保护装置（embolic protection device，EPD）在病变远端展开，允许一定程度的顺向脑血流，并可捕获较大栓子。其优势是操作直观、患者耐受较好。

根本局限在于：导丝和滤器必须先通过狭窄病变，保护作用才能建立。病变跨越本身可能是最危险的操作步骤。滤器网孔也无法截留所有微小颗粒，滤器贴壁不良、血管痉挛和滤器内血栓均可引起并发症。

2. 近端阻断与血流反转

近端保护装置在跨越病变前阻断颈总动脉和颈外动脉血流，利用颅内侧支形成颈内动脉逆向血流。其理论优势是提前保护病变，但部分患者不能耐受暂时性流量下降，器械口径和操作复杂性也较高。

TCAR将近端保护思想与直接经颈动脉通路结合，使脑保护从“支架植入的附属器械”转变为“整个操作路径的核心设计”。

3. 未来方向

下一代脑保护应实现：

病变接触前建立保护；

持续监测血流反转充分性；

根据经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）、脑氧监测或压力变化动态调节流量；

兼顾栓子清除和脑灌注耐受；

降低装置口径、血管损伤和操作复杂性；

以临床卒中而非仅弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）新发病灶作为最终验证终点。

（三）支架演变：从维持管腔到稳定斑块

1. 开环与闭环支架

开环支架柔顺性较好，适合迂曲血管，但网孔相对较大；闭环支架斑块覆盖性较强，但在明显弯曲或口径变化处可能发生贴壁不良、血管拉直或折曲。现有研究未能证明一种传统结构适用于所有病变。

因此，支架选择应同时考虑：

病变长度和位置；

血管迂曲程度；

钙化负荷；

斑块溃疡或脂质成分；

颈内动脉与颈总动脉直径差；

支架柔顺性、径向支撑和网孔面积。

2. 双层微网支架

双层微网支架在自膨式外层支架内增加细密网层，旨在减少斑块组织从支架网孔突出和延迟性栓塞[25]。早期注册研究显示其技术成功率较高，围术期事件较低，但多数为单臂或非随机研究，且不同产品的网孔、径向力和柔顺性并不相同。

双层支架可能特别适用于软斑块、溃疡斑块或斑块负荷较大的病变，但不能消除导管通过主动脉弓及跨越病变产生的栓塞。器械升级不能替代合理入路和脑保护。

3. “低刺激”植入策略

现代CAS正从追求最大管腔扩张转向尽量减少斑块扰动：

使用较小球囊进行有限预扩张；

避免反复跨越病变；

选择与血管直径和病变长度匹配的支架；

对残余狭窄可接受者减少或避免后扩张；

避免过度扩张颈动脉窦；

将最终目标定义为恢复安全血流和稳定斑块，而非获得完全正常的造影管腔。

这一理念可能同时减少微栓塞、低血压、心动过缓和高灌注损伤。

四、证据和指南定位的历史变化

（一）症状性颈动脉狭窄

现行欧美指南总体仍将CEA视为多数近期症状性、解剖适宜患者的基准治疗[15-19]。CAS主要适用于：

年龄较轻且预期介入风险较低者；

严重心肺疾病或其他外科高危因素；

既往颈部放疗或手术；

CEA后再狭窄；

高位病变或手术暴露困难；

对侧喉返神经损伤；

患者在充分知情后对微创治疗有明确偏好。

年龄是最具重复性的疗效修饰因素之一。对于70岁及以上患者，多项指南倾向优先选择CEA；70岁以下患者在中心30 d卒中或死亡率足够低、解剖适宜时，可将CAS作为替代方案[15-18]。

这一年龄界值不是绝对生物学分界，而是主动脉弓疾病、血管迂曲、钙化和斑块复杂性随年龄增加的综合表现。TCAR能否削弱年龄相关风险，仍需随机证据验证。

（二）无症状性颈动脉狭窄

无症状性患者的决策更加依赖绝对风险。血运重建的任何潜在获益，都必须满足以下前提：

患者接受优化的降脂、降压、抗血小板、戒烟及糖代谢管理；

狭窄程度和影像学诊断可靠；

患者预期寿命足以获得延迟出现的卒中预防效应；

中心围术期卒中或死亡率极低；

存在提示自然病程风险较高的临床或影像学特征；

患者理解药物治疗、CEA和不同CAS方案的不确定性。

CREST-2提示，在严格筛选的重度无症状狭窄患者中，CAS联合强化药物管理可能较单纯药物管理降低中期卒中风险[24]。未来指南很可能重新讨论无症状CAS的定位，但任何推荐均应保留以下限制：试验质量不能自动复制到低病例量中心；低围术期风险是获益成立的前提；不能仅凭狭窄率决定治疗。

（三）质量控制从附加条件转变为适应证的一部分

CAS结局具有明显的操作者和中心效应。器械熟悉度、主动脉弓插管能力、并发症处理经验及病例选择均影响卒中风险。CREST及CREST-2注册体系采用病例审核、操作者认证和持续监测，说明CAS的疗效不能脱离实施环境解释[23]。

高质量CAS项目至少应包括：

多学科病例讨论；

标准化神经系统基线和术后评估；

操作者资质和最低病例量要求；

独立记录30 d卒中、死亡和心肌梗死；

监测入路并发症、急性血栓、再狭窄和再干预；

对不同通路和器械分别报告结局；

定期暂停或整改超过质量阈值的项目。

因此，“中心能否稳定达到足够低的并发症率”本身应成为判断CAS适应证的组成部分，而不是术前决策之外的技术细节。

五、仍未解决的临床问题

（一）无症状性患者中谁真正需要CAS

狭窄率是重要指标，但不能充分反映斑块破裂和栓塞风险。两个狭窄程度相同的患者，其未来卒中风险可能因斑块成分、进展速度和脑循环状态而明显不同。

可能提示较高风险的特征包括：

近期狭窄进展；

斑块溃疡；

斑块内出血；

大脂质坏死核心或薄纤维帽；

超声低回声斑块；

TCD发现自发微栓子；

同侧无症状性脑梗死；

脑血管反应性或灌注储备降低；

对侧颈动脉闭塞。

但上述指标尚缺乏统一采集方法、阈值和前瞻性随机验证，不能简单叠加为干预指征。

（二）DWI新发病灶的临床意义

CAS后磁共振DWI新发缺血灶明显多于临床卒中，其发生率也常高于CEA。部分病灶无明显症状，但其与认知下降、累积脑损伤及长期功能结局的关系尚未完全确定。

未来试验应同时报告：

临床卒中及致残程度；

DWI病灶数量、体积和分布；

基线及随访认知功能；

患者报告结局和生活质量；

影像学变化与临床结局之间的关联。

不能以减少影像学微栓塞直接替代降低致残性卒中的证据，但DWI仍是比较不同保护策略和器械的重要机制性终点。

（三）抗血小板治疗缺乏精准化

CAS通常需要围术期双联抗血小板治疗，但药物种类、负荷方案、疗程及血小板功能检测尚未完全统一。氯吡格雷低反应可能增加急性支架血栓风险，而强化抗血小板治疗又可能增加出血和颅内出血。

未来应重点研究：

基因型或血小板功能指导的个体化治疗；

新型P2Y₁₂受体抑制剂在CAS中的净获益；

TCAR与TF-CAS是否需要不同方案；

双层支架是否改变抗血小板疗程；

合并心房颤动或需要口服抗凝患者的最优策略。

（四）重度钙化和复杂斑块仍是器械瓶颈

环周钙化可能妨碍支架充分扩张和贴壁；过度扩张又可能增加栓塞、夹层和血流动力学抑制。长病变、近闭塞、串联病变及血栓负荷较高的病变，也不能依靠常规CAS器械简单解决。

未来器械创新应避免机械能量过度作用于不稳定斑块。任何斑块修饰技术在进入常规颈动脉应用前，均需证明不会增加脑栓塞。

（五）TCAR的证据等级与应用速度不匹配

TCAR在部分国家增长迅速，观察性研究结果具有吸引力，但尚缺乏足以回答以下问题的大型随机试验：

TCAR是否优于优化TF-CAS；

TCAR是否在高龄患者中达到与CEA相当的卒中风险；

TCAR在标准外科风险患者中的净获益；

流量反转不耐受患者如何识别；

专用器械成本是否具有成本效益；

早期良好结果能否在低病例量中心复制。

在上述问题解决之前，TCAR应被视为一种具有强机制合理性和积极注册证据的技术，而非已经完成所有比较性验证的标准答案。

六、未来趋势

（一）患者选择：从狭窄率转向“卒中风险—操作风险”双模型

未来决策模型应分别估计：

不干预时的卒中风险：斑块形态、斑块内出血、微栓子、病变进展、灌注储备、既往脑梗死及危险因素控制情况；

接受CAS时的操作风险：年龄、主动脉弓、血管迂曲、钙化、病变长度、通路条件、侧支循环、抗血小板反应及中心经验。

只有当预期自然病程风险显著高于操作风险，且患者寿命足够长时，CAS才可能产生有临床意义的净获益。

这意味着同一狭窄率可产生三种不同决策：

自然病程风险低者继续强化药物治疗；

自然病程风险高但CAS解剖风险高者考虑CEA；

自然病程风险高且适合低风险介入者考虑个体化CAS或TCAR。

（二）术前规划：建立“患者—通路—器械”匹配系统

术前CTA和磁共振血管成像不应仅用于测量狭窄率，还应系统评估：

主动脉弓类型及粥样硬化负荷；

弓上分支起源和成角；

颈总动脉长度和直径；

颈动脉迂曲、扭结和钙化；

病变长度、斑块溃疡和血栓；

桡动脉和髂股动脉通路；

TCAR穿刺区和锁骨上可用长度；

Willis环和脑侧支循环。

未来软件可根据上述变量模拟TF-CAS、经桡动脉CAS和TCAR路径，预测导管稳定性、病变跨越难度和血流反转耐受性，实现由“操作者习惯决定入路”向“患者风险决定入路”转变。

（三）斑块影像：从解剖狭窄向生物学易损性转变

高分辨率磁共振、能谱CTA、超声造影及正电子发射断层成像可能提供斑块内出血、脂质核心、新生血管、炎症及纤维帽状态等信息。放射组学和机器学习可提取肉眼难以量化的纹理特征，用于预测症状、微栓塞或病变进展[30]。

但人工智能模型目前存在样本量小、单中心回顾性研究多、图像协议不统一、外部验证不足和可解释性有限等问题。未来模型必须在多中心前瞻性队列中验证，并证明其能改善治疗决策和患者结局，而不仅是提高影像分类准确率。

（四）血管内影像：由造影指导转向斑块和支架指导

数字减影血管造影主要显示管腔轮廓，不能直接评价支架网孔内斑块突出或支架贴壁。血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）可显示斑块负荷、钙化、管腔直径和支架扩张；光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）具有更高分辨率，可识别细小斑块突出和支架贴壁不良[26]。

潜在应用包括：

优化支架直径和长度；

识别造影难以发现的斑块突出；

判断是否需要后扩张或附加支架；

区分支架内再狭窄机制；

研究双层支架的斑块封闭效果。

但IVUS和OCT均需要额外跨越病变，并增加时间、费用和器械操作。OCT还需要短暂清除血液，其在颈动脉中的安全性和标准化尚不充分。未来应通过随机或机制研究明确哪些高风险病变真正从血管内影像获益。

（五）脑保护：向自动调节和全程监测发展

下一代TCAR或近端保护系统可能结合：

实时血流量和压力反馈；

TCD微栓子监测；

近红外脑氧监测；

自动调节反转流量；

更低阻力的过滤系统；

更小口径的动脉和静脉鞘；

对血流反转不耐受的提前预警。

关键不是追求更强的反转，而是在充分清除栓子的同时维持可接受的脑灌注。未来设备研究应预设血流反转不耐受、短暂神经症状、DWI病灶和临床卒中等综合终点。

（六）机器人与远程介入：近期目标是稳定操作，而非自主手术

机器人辅助CAS可提高导管微调精度、减少操作者辐射暴露，并可能减少不必要的导管移动[28]。早期研究已证明技术可行性，但病例数较少，仍需人工完成穿刺、器械交换和应急处理。

可预期的发展路径是：

机器人首先用于稳定导管和精确移动；

随后整合术前CTA路径规划和力反馈；

再发展为关键步骤的半自动执行；

最终才可能探索远程操作。

在颈动脉这种并发症可在数秒内造成不可逆脑损伤的领域，完全自主介入面临极高的安全、伦理和监管门槛。近期临床价值更可能体现为减少手部微动、标准化操作及降低辐射，而不是替代操作者。

（七）研究终点：从技术成功转向患者重要结局

未来CAS试验不应仅报告支架成功释放和残余狭窄率，而应采用分层终点：

围术期终点

任何卒中、致残性卒中和死亡；

心肌梗死；

急性支架血栓；

血流动力学抑制；

高灌注综合征和颅内出血；

入路并发症；

脑神经损伤；

DWI新发病灶。

长期终点

同侧卒中；

致残性或致死性卒中；

支架内再狭窄和再干预；

认知功能；

生活质量；

全因死亡和竞争性死亡；

成本效益。

还应区分症状性与无症状性患者、不同CAS通路、不同脑保护策略及不同支架结构。将TF-CAS、经桡动脉CAS和TCAR合并为一个CAS组，可能掩盖真正的技术差异。

（八）实施科学：未来突破可能来自系统，而非单件器械

CAS的最终效果由多个环节共同决定：

影像诊断是否准确；

病例是否经过多学科讨论；

药物治疗是否达到目标；

通路和器械选择是否合理；

操作者是否具有稳定经验；

围术期血压和抗血小板管理是否规范；

神经系统事件是否由独立人员评估；

不良结局是否持续反馈至病例选择和培训。

因此，下一阶段的改进可能更多来自区域化转诊、病例集中、操作认证、审计反馈和公开质量指标，而不是单一新型支架。对于绝对获益较小的无症状患者，质量体系尤其重要：围术期卒中率的轻微增加即可抵消数年的预防获益。

七、结论

CAS经历了从单纯球囊扩张、自膨式支架、远端滤器保护，到近端阻断、血流反转、TCAR和双层微网支架的发展。随机试验已经证明，CAS可获得持久的颈动脉血运重建效果，但其临床价值始终受围术期卒中风险制约。与CEA相比，CAS并非总体风险简单升高或降低，而是发生了风险类型的重新分配：减少切口、脑神经和部分心脏并发症的同时，增加了导管及斑块操作相关脑栓塞风险。

CAS未来不会沿着“全面替代CEA”的路径发展，而将演变为由患者、斑块、血管解剖、通路和中心质量共同决定的精准治疗。CREST-2使CAS在现代强化药物治疗背景下重新获得重要证据位置，但也再次证明，任何获益均以极低操作风险为前提。TCAR、微网支架、血管内影像、人工智能和机器人技术可能进一步降低风险，但其价值必须通过患者重要结局而非技术新颖性证明。

未来CAS最合理的发展目标，可概括为：选择自然病程风险足够高的患者，以风险最低的通路，在跨越病变前建立有效脑保护，用最少的机械刺激稳定斑块，并在可审计的高质量体系中完成治疗。

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