阿尔茨海默病一体化PET/MRI脑成像临床应用指南（2026版）

中国医学影像技术研究会 中华医学会放射学分会 中华医学会核医学分会 北京医学会核医学分会 北京医学会放射学分会

通信作者：卢洁，首都医科大学宣武医院放射与核医学科，北京 100053，Email：imaginglu@hotmail.com；杨志，北京大学肿瘤医院核医学科，北京 100142，Email：pekyz@163.com；石洪成，复旦大学附属中山医院核医学科，上海200032，Email：shi.hongcheng@zs-hospital.sh.cn；陈敏，北京医院放射科，北京 100730，Email：cjr.chenmin@vip.163.com

【摘要】为进一步规范我国阿尔茨海默病（AD）一体化PET/MRI脑成像的临床应用，提高AD的早期识别与精准诊疗水平、促进规范化管理并为影像相关专业人员与临床医师提供循证与共识建议，由中国医学影像技术研究会、中华医学会放射学分会、中华医学会核医学分会、北京医学会核医学分会、北京医学会放射学分会联合组织，集结核医学科、放射科、神经内科等多学科专家，经多轮共识会议制订了本指南。AD是最常见的老年痴呆类型之一，病程进展隐匿，早期诊断与干预对改善患者结局具有重要意义。一体化PET/MRI显像可在同一检查中同步获取病理蛋白、脑代谢以及精细解剖结构等多维信息，可用于AD的早期诊断、临床分期、疾病进展评估与临床试验研究，是AD精准诊疗的重要影像手段。随着一体化PET/MRI设备在我国逐步普及，其临床推广仍面临适应证选择、检查流程统一、图像质量控制、影像判读一致性及报告规范等问题。本指南以我国现有一体化PET/MRI设备与显像剂的可及性为前提，以国内外最新循证证据为依据，紧密结合中国临床实践现状，围绕适应证建议、检查与质控流程、图像判读要点及报告规范等关键环节提出推荐意见，旨在为AD相关影像与临床专业人员提供系统、实用的循证指导。

【关键词】阿尔茨海默病；一体化PET/MRI；多模态脑成像；应用

DOI：10.3760/cma.j.cn112137-20251222-03384

阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是一种以进行性认知功能减退为主要临床表现、以特定神经病理过程为基础的神经系统退行性疾病，是最常见的老年痴呆类型，约占所有老年痴呆的60%~80% ^{［ 1 ］} 。目前全球痴呆患者约有5 000万例，截至2021年我国现存AD及其他痴呆患者约1 700万 ^{［ 2 ］} ，防治形势十分严峻。AD是一个从无症状状态逐步进展的连续谱系，其核心病理过程往往在临床症状出现前10~20年即已启动，在连续谱系框架下，临床常用术语通常用于描述患者当前的状态，包括：（1）临床前期：存在AD病理改变但认知功能正常，可包括主观认知下降（subjective cognitive decline，SCD）；（2）轻度认知障碍（mild cognitive impairment，MCI）期：出现客观认知下降但日常生活能力基本保留，是痴呆前的过渡阶段；（3）痴呆期：认知功能显著下降并影响日常生活能力，根据严重程度分为轻、中、重度。AD主要病理改变为β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）沉积形成的Aβ斑块和tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结 ^{［ 3 ］} 。临床诊断AD相关病理主要包括血液、脑脊液及PET检查等。2024年美国阿尔茨海默病协会工作组发布了科研与临床适用的《阿尔茨海默病协会诊断与分期修订标准》 ^{［ 4 ］} ，新标准规定核心1标志物即Aβ PET（A）是定性诊断AD的必要条件，核心2标志物即tau蛋白PET（T）进行生物学分期， ¹⁸F-氟代脱氧葡萄糖（2-deoxy-2-［ ¹⁸F］fluoro-D-glucose， ¹⁸F-FDG）PET及MRI评估的神经变性（N）、神经炎症（I）及非AD共病病理标志物（血管性损伤及α-突触核蛋白等）进行鉴别诊断，此标准强调了PET和MRI检查在AD诊断和临床分期的重要价值。

现有的AD神经影像学评估技术存在一定局限：PET/CT的软组织分辨率有限，且伴随CT电离辐射；单独的PET或MRI检查无法同步获取分子与高分辨率解剖信息；分次进行的PET与MRI检查则存在扫描间期位移与生理状态变化，导致多模态信息融合不够精确。一体化PET/MRI显像兼具PET高灵敏度与多种靶向分子显像剂的可视化优势和MRI高解剖结构分辨率、组织特征参数多样性等优势，可同时获得分子和高分辨结构解剖等多模态影像信息，能够节约时间成本，降低电离辐射。与脑脊液检测等有创检查相比，一体化PET/MRI显像还具备可视化、全面定量评估等优势，可同时实现诊断、疗效评估和风险监测，为AD临床诊疗提供了新手段。当前一体化PET/MRI显像的临床应用仍面临挑战。首先，缺乏规范的图像采集、处理、分析和报告书写标准，在一定程度上影响了检查结果的准确性和可比性。其次，尚缺乏明确的PET/MRI在AD临床应用场景中的使用范围，同时，具有放射科、核医学科大影像背景的复合型人才的缺乏限制了其在临床实践中的广泛应用。为进一步规范我国AD患者一体化PET/MRI显像的扫描操作流程及影像解读，推动各级医疗机构开展相应检查，中国医学影像技术研究会、中华医学会放射学分会、中华医学会核医学分会、北京医学会核医学分会及北京医学会放射学分会联合组织核医学、放射医学、神经病学和循证医学等领域专家，在充分分析与讨论AD患者一体化PET/MRI显像研究证据的基础上，制订了本规范化应用指南。

本指南由首都医科大学宣武医院放射与核医学科牵头，联合中国医学影像技术研究会、中华医学会放射学分会、中华医学会核医学分会、北京医学会核医学分会及北京医学会放射学分会组建了AD PET/MRI脑成像临床应用指南写作组30余名专家共同撰写，指南设计与制订步骤依据 2015年《世界卫生组织指南制订手册》 ^{［ 5 ］} ，以及2022年中华医学会发布的《中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则（2022版）》 ^{［ 6 ］} （the appraisal of guidelines for research and evaluation Ⅱ，AGREE Ⅱ）和国际实践指南报告规范（reporting items for practice guidelines in healthcare，RIGHT），通过系统文献检索、证据质量评价，结合临床医学实践，于2025年1月启动撰写工作，经过4轮专家共识会议讨论后，制订本指南。第一轮专家会议讨论确定临床问题，第二轮会议组织专家对指南初稿进行讨论及修改，第三轮会议对推荐意见进行投票，确定推荐强度，第四轮会议对指南进行修改定稿。

本指南已在国际实践指南注册与透明化平台（ http：//www.guidelines-registry.cn）进行注册（注册号：PREPARE-2025CN1561）。

本指南由中国医学影像技术研究会、中华医学会放射学分会、中华医学会核医学分会、北京医学会核医学分会、北京医学会放射学分会牵头并组织核医学、放射医学、神经病学、循证医学以及相关评估工具等领域的专家对AD患者一体化PET/MRI显像临床应用相关问题进行系统评价和研究。工作组成员按照主要职能划分为：执笔专家组、统稿专家组和指南制订专家组。

本指南工作组成员均填写了利益冲突声明表，不存在与本指南撰写内容直接相关的利益冲突。

指南使用者为参与AD诊治的核医学科、放射科、神经内科、多学科专家等专业人员，指南制订的目标人群为AD患者。

指南制订过程中，同时检索中英文数据库包括PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、万方数据知识服务平台和维普数据库，核心检索词包括“PET”“PET/MRI”“阿尔茨海默病”“Alzheimers′ disease”等。纳入文献类型包括原创研究、系统评价、荟萃分析、专家共识/指南等，研究对象为AD患者；排除缺乏同行评议的会议摘要或评论类文章，以及仅涉及影像设备性能或方法学改进的文章，检索时限截止至2025年9月。指南制订过程中广泛征询国内专家意见，采用改良德尔菲法，经多次投票并集体讨论的方式，由首都医科大学宣武医院放射与核医学科成立指南起草小组进行起草和修订，制订了此指南。

证据评价与分级小组使用评估系统评价偏倚风险评价工具（assessment of multiple systematic reviews，AMSTAR）对纳入的系统评价/荟萃分析进行方法学质量评价，使用Cochrane偏倚风险评价工具（risk of bias，ROB，针对随机对照试验）、诊断准确性研究的质量评价工具（quality assessment of diagnostic accuracy studies-2，QUADAS-2，针对诊断准确性研究）、纽卡斯尔-渥太华文献质量评价量表（newcastle-ottawa scale，NOS，针对队列研究和病例-对照研究）对相应类型的原始研究进行方法学质量评价。评价过程由4名证据评价组成员两两一组独立完成并交叉核对，如出现分歧，通过讨论解决。

本指南采用2009版牛津大学循证医学中心（Oxford Centre for Evidence-based Medicine，OCEBM）的证据分级与推荐强度标准对证据质量和推荐强度进行分级，见 表1 。

指南专家小组基于证据评价与分级小组提供的AD患者PET及MRI诊断国内外循证医学证据，同时考虑中国患者的偏好与价值观，检查的成本、利弊和可及性等，通过讨论形成初步的推荐意见。经过3轮德尔菲法和2轮面对面专家小组会，对推荐意见达成共识，最终形成7条推荐意见。

执笔人撰写各部分初稿，后提交至统稿专家组进行整合和审阅。根据统稿专家组的反馈意见，执笔人对初稿进行修改，最后由指南制订专家组讨论批准指南的发布。

指南工作组计划定期对本指南进行更新。更新方法按照国际指南更新流程进行。

指南发布后，指南工作组将主要通过以下方式对指南进行传播与推广：（1）在相关学术期刊发表，同期编写指南精简版及详细解读手册；（2）在国内不同区域、不同学科组织指南推广专场，确保临床医师充分了解并正确应用本指南；（3）通过微信、网络和其他媒体进行推广。本指南推荐内容的主要特点：提出符合AD患者一体化PET/MRI检查流程、影像判读及报告规范。

1. 适应证：根据2025年阿尔茨海默病协会与美国核医学与分子影像学会联合工作组颁布的《Aβ PET及tau PET的临床应用标准》 ^{［ 7 ］} ，结合宣武医院及国内几家三甲医院实际临床应用经验，推荐根据不同临床目的选择不同模态检查：

（1）诊断及鉴别诊断：①MCI病因鉴别：推荐行Aβ PET明确是否为AD源性MCI；②痴呆病因鉴别：推荐行Aβ PET明确是否为AD源性痴呆；推荐行¹⁸F-FDG PET鉴别AD与额颞叶痴呆、路易体痴呆、血管性痴呆等；③脑脊液与血浆生物标志物结果处于灰区或二者不一致时，推荐行Aβ PET作为补充诊断。

（2）分期与预后评估：推荐行tau PET对Aβ阳性患者进行生物学分期（Stage A~D），评估疾病严重程度。

（3）疾病修饰治疗前评估：①推荐行Aβ一体化PET/MRI显像，确认Aβ阳性状态，以评估患者是否符合抗Aβ单抗治疗条件；并行MRI常规序列+磁敏感加权成像（susceptibility-weighted imaging，SWI）：筛查淀粉样蛋白相关影像异常（amyloid-related imaging abnormality，ARIA）风险因素；②推荐行tau PET评估抗Aβ单抗治疗获益潜力或抗tau疾病修饰治疗适应证。

（4）疾病修饰治疗疗效监测与疗效评估：推荐行Aβ一体化PET/MRI显像评估抗Aβ单抗对脑内Aβ负荷的清除效果，同时监测ARIA。

2. 禁忌证：（1）绝对禁忌证：一般为MRI的绝对禁忌证，存在MRI不兼容的有源植入/装置或金属异物（如脑深部电刺激术的植入式脉冲发生器、心脏起搏器/除颤器、人工耳蜗等）且未被明确标注为MRI适用或MRI安全（经批准支持3.0 T的兼容装置除外并需按使用说明执行）。

（2）相对禁忌证：包括MRI和 ¹⁸F-FDG PET的相对禁忌证，体内金属植入物（钢钉、钢板、人工关节、动脉瘤夹、冠状动脉支架）需由手术医师或产品说明书确认MRI安全等级后方可检查；幽闭恐惧或难以配合者，可在充分宣教与必要镇静下实施，并在报告中注明；可摘义齿或活动金属修复体，检查前需去除；对于 ¹⁸F-FDG 一体化PET/MRI显像检查，合并糖尿病且血糖控制不佳者（如≥11.1 mmol/L），应先将血糖调至达标后再行检查，若血糖轻度升高（11.1~13.9 mmol/L），在充分告知的情况下可酌情进行。

1. 接诊医师准备：确认有无一体化PET/MRI显像检查禁忌证；详细采集患者病史，核对申请单，核对身份信息、检查目的和检查方案；告知检查流程、注意事项、签署一体化PET/MRI显像检查知情同意书。同一患者纵向随访复查时需采用一致的标准化成像协议（机型/场强/注射及采集方案/重建参数）以提升可比性。需要特别注意的是Down综合征相关AD患者，此类患者可能伴有注意力及智力障碍，存在配合度较低的情况，故在检查时建议家属陪同，同时影像判读需注意与基础智力障碍相关的脑结构异常。

2. 患者准备：（1）检查当日穿着宽松衣物，不带金属纽扣或拉链，与陪同人员进入检查间前，去除随身所有金属物品，轮椅、担架、检查床、氧气瓶、监测设备等严禁进入检查间，行动不便受检者使用无磁轮椅或无磁检查床。检查当日建议由家属陪同。

（2） ¹⁸F-FDG PET/MRI检查前准备参考《一体化PET/MRI颅脑成像检查规范（2017版）》，检查前空腹6 h以上，避免饮用含糖饮料；避免摄入可能影响脑葡萄糖代谢的咖啡因及药物；检查前1 d避免剧烈或长时间运动。糖尿病患者血糖控制在11.1 mmol/L以下；若血糖过高，应推迟检查，或在医师指导下注射短效胰岛素，注射后2 h复测血糖，确认<11.1 mmol/L后再行 ¹⁸F-FDG注射。

（3）Aβ和tau蛋白显像剂一体化PET/MRI检查前无需禁食。

3. 护理准备：（1）检查前需核对申请单，确认患者基本信息、检查目的和检查方案。（2） ¹⁸F-FDG检查前需测量血糖及体重，根据体重计算显像剂注射剂量（ 表2 ），建立静脉通路后注射显像剂，显像剂注射后应使用生理盐水冲管，去除显像剂残留，确保显像剂注射剂量的准确性。记录注射时间、部位与注射活度等信息。嘱患者于安静避光环境中静卧或半卧休息，期间避免交谈、进食及肢体活动，尽量放松肌肉，候诊间温度维持在24~26 ℃。（3）Aβ和tau蛋白显像剂一体化PET/MRI显像检查前无需测量血糖及体重，无其他特殊要求。（4）严禁携带铅罐、金属注射器防护套等物品进入检查间。

根据2024年美国阿尔茨海默病协会工作组发布的科研与临床适用的《阿尔茨海默病协会诊断与分期修订标准》，对AD的诊断主要涉及 ¹⁸F-FDG、Aβ和tau蛋白三种显像剂。 ¹⁸F-FDG是葡萄糖类似物，通过评估脑葡萄糖代谢水平间接反映神经元突触功能状态，是AD临床应用最广泛的显像剂。Aβ PET显像剂包括 ¹¹C-匹兹堡化合物B（ ¹¹C-pittsburgh compound-B， ¹¹C-PIB）、 ¹⁸F-AV45、 ¹⁸F-GE067和¹⁸F-AV1等，可以可视化Aβ在大脑皮层的沉积情况，以上三种均已获得美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）批准，其中 ¹⁸F-AV1和 ¹⁸F-AV45分别于2023和2025年获中国国家药品监督管理局批准，是目前临床最常用的Aβ显像剂。Tau PET显像剂反映tau蛋白的异常磷酸化及神经原纤维缠结的分布，是对AD进行生物学分期的核心手段， ¹⁸F-AV1451可用于检测AD患者脑内tau蛋白，是首个获FDA批准的tau显像剂，但其在脑内存在明显的脱靶结合，影响tau蛋白检测的准确性 ^{［ 8 , 9 ］} 。第二代tau显像剂包括 ¹⁸F-MK6240、 ¹⁸F-PI2620和 ¹⁸F-APN1607等，其在降低脱靶结合、提高信噪比等方面具有潜在优势，tau蛋白显像剂的常见脱靶位置及原因可参照《常见原发性tau蛋白病的tau蛋白PET脑显像技术操作规范及报告解读专家共识》。各显像剂推荐注射剂量及扫描时间因显像剂种类而异（ 表2 ）。

推荐意见1：推荐使用Aβ PET显像剂用于AD定性诊断和评估Aβ单抗药物疗效（Ⅰa级证据，A级推荐）；推荐使用tau PET显像剂进行AD生物学分期（Ⅰa级证据，A级推荐）； ¹⁸F-FDG PET可用于AD退行性变程度评估（Ⅱa 级证据，B级推荐）。在条件允许的情况下推荐按照A-T-N框架进行三种显像剂PET联合检查（专家共识）。

（一）受试者摆位

患者呈仰卧位，头先进，双手放置身体两侧，身体长轴与检查床长轴平行，肩部紧贴线圈，头部不能旋转，左右居中，三角垫固定头部；受检者戴好耳塞、眼罩，以减少噪音与光线干扰；使用头线圈或头颈联合线圈，使头颅中心与线圈中心一致，受检者下颌内收；扫描定位中心对准眉间或鼻根部，激光灯经过眼睛时嘱患者闭眼，同时指导AD患者检查出现不适时使用报警装置。

（二）一体化PET/MRI扫描

PET可与MRI同步扫描，针对同时进行 ¹⁸F-FDG 一体化PET/MRI显像和Aβ 一体化PET/MRI显像扫描的患者，建议MRI常规结构像搭配 ¹⁸F-FDG PET同步扫描，三维动脉自旋标记灌注加权成像（three dimensional arterial spin labeling perfusion weighted imaging，3D ASL）、扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）搭配Aβ PET同步扫描，有科研需求的单位，建议血氧水平依赖功能磁共振成像（blood oxygen level dependent functional magnetic resonance imaging，BOLD-fMRI）序列与 ¹⁸F-FDG PET同步扫描，有助于分析功能代谢耦合。针对单独进行Aβ一体化PET/MRI显像扫描的患者，建议搭配MRI常规结构像同步扫描，可根据需求进行MRI功能像扫描。Tau蛋白显像剂在国内尚未上市，有条件的单位可根据情况进行tau PET扫描。由于 ¹⁸F半衰期（~110 min）影响，连续同日注射可能残留放射性干扰，因此对于行多个PET显像剂检查的患者，推荐每次检查建议间隔10个半衰期以上。两种 ¹⁸F标记的PET显像剂如 ¹⁸F-AV1和 ¹⁸F-FDG，建议分2 d扫描；对于短半衰期 ¹¹C-PIB PET和 ¹⁸F-FDG PET显像剂联合扫描，建议同一天进行扫描，先进行 ¹¹C-PIB PET显像剂扫描，间隔2 h后进行 ¹⁸F-FDG PET扫描。

1. PET扫描：PET扫描为1个床位，扫描范围包括全脑，自枕骨大孔扫描至颅顶部；床中心线与颅脑中心位置一致（ 点击查看 附图1 ）；采集方式为静态采集；扫描方式为容积扫描，覆盖全脑（上下范围约30 cm），FOV 25 cm×25 cm，矩阵 192×192，迭代次数8，子集数32，半高宽3 mm。扫描时间视显像剂而定或与MRI扫描同步， ¹⁸F-FDG PET扫描时间建议10 min，Aβ PET或tau PET扫描时间建议20 min ^{［ 17 , 18 ］} 。PET图像校正、重建及融合步骤参考《淀粉样蛋白PET脑显像技术规范专家共识》 ^{［ 18 ］} 。

2. MRI扫描：（1）常规扫描序列：主要包括横轴位T₂加权成像（T₂-weighted imaging，T₂WI）序列、T₁加权成像（T₁-weighted imaging，T₁WI）序列、液体衰减反转恢复序列（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）、扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、SWI、三维容积T₁加权结构像（three dimensional volume T₁-weighted imaging，3D T₁WI； 点击查看 附图2 ）、斜冠状位T₁WI。横轴位扫描范围包括全脑（ 点击查看 附图3 ），自枕骨大孔扫描至颅顶部。斜冠状位T₁WI扫描范围包括整个海马（ 图1 ），扫描参数及定位参照《阿尔茨海默病MRI检查规范中国专家共识》 ^{［ 19 ］} 。

（2）高级成像序列：主要包括3D ASL、DTI、BOLD-fMRI等。不同设备厂家具体扫描参数见 表3 及 表4 。

推荐意见2：推荐使用海马MRI斜冠状位T₁WI序列扫描并评估内侧颞叶萎缩（medial temporal atrophy，MTA）评分进行AD筛查。（Ⅱa级证据，B级推荐）

推荐意见3：推荐Aβ单抗药物治疗前后和治疗过程中定期行常规MRI及SWI监测，用于入组筛选和ARIA风险评估。（Ⅰa级证据，A级推荐）

一体化PET/MRI图像分析的最终目标，在于综合利用其同步获取的多参数信息，以应对前述临床挑战。本部分将阐述如何基于一体化PET/MRI数据，实现从单一模态评估到多模态信息融合的综合判读，从而服务于AD早期诊断、精准鉴别与病情监测等临床需求。

首先检查数据完整性，确认从一体化PET/MRI显像扫描仪传输的原始数据（Sinogram或Listmode）完整无误。核对图像基本信息是否正确，包括患者姓名、性别、检查日期、显像剂、注射剂量、注射时间、体重、血糖水平等关键信息。在后处理工作站评估MRI及PET图像是否存在影响判读的严重伪影（如运动、金属伪影、重建或配准错误等）。选中PET图像及3D T₁WI图像进行图像融合，以外眦到同侧外耳道中心的眶耳线为基准进行体位调整，确保大脑结构左右对称。视觉评估 ¹⁸F-FDG、Aβ、tau PET图像并进行相应的灰阶、伪色彩调整。

高质量的图像是准确诊断的前提。由于AD患者常伴有认知功能下降，配合度较低，且一体化PET/MRI显像过程复杂，图像易受多种因素干扰。在进行图像判读前，必须首先进行严格的质量控制。

（一）常见伪影的识别与处理

1. 运动伪影：AD患者在扫描过程中头部轻微移动是导致图像质量下降的最常见原因。若在PET与MRI图像配准时，发现头皮轮廓、脑室系统或关键解剖结构在两组图像上不重合，提示存在运动伪影。轻微运动可通过后处理工作站的刚性配准功能重新校正。对于分段采集的动态PET图像，可剔除运动剧烈的时间帧。

2. 金属伪影：常见于义齿、动脉瘤夹或手术植入物。在MRI上表现为信号丢失（黑洞）或几何畸变。需特别注意的是，在一体化PET/MRI显像中，金属导致的MRI信号丢失会被系统误判为空气，从而导致衰减校正错误，使该区域及周边的PET摄取值被错误地低估（假低代谢/假阴性）。所以需将未校正的PET图像与校正后图像进行对比，若未校正图像上该区域存在摄取，而校正图像上缺失，则证实为衰减校正伪影。此时不可仅凭校正图像做出低代谢诊断。

3. 计数率低与噪声：当示踪剂注射剂量不足、注射渗漏或采集时间过短时，图像会呈颗粒状，信噪比低，皮层边界不清。此时在后处理时适当增加高斯平滑滤波的半高宽，但这会降低空间分辨率，需在报告中注明。

（二）重复扫描或补充序列指征

当出现严重运动伪影、关键序列缺失、显像剂严重渗漏且无法通过后处理修正时，建议进行重复扫描或补充序列。

（一）视觉评估

临床上评估MTA程度最常用的方法是MTA视觉评分（0~4分）：0分，无萎缩；1分，仅有脉络膜裂增宽；2分，同时伴有侧脑室颞角扩大；3分，海马体积中度缩小（高度下降）；4分，海马体积重度缩小（ 图2 ）；MTA双侧分别评分并记录。MTA结果判定标准：<75岁，2分或以上为异常；≥75岁，3分或以上为异常 ^{［ 20 ］} 。全脑皮层萎缩程度通常采用全脑皮层萎缩（global cortical atrophy，GCA）量表（0~3级）：0级，无皮层萎缩，无侧脑室增大；1级，轻度皮层萎缩，脑沟增宽或轻度侧脑室增大；2级，皮层中度萎缩，脑回体积变小或中度侧脑室增大；3级，重度皮层萎缩，脑回体积变小，“刀片样萎缩”或重度侧脑室增大（ 点击查看 附图4 ）。脑白质高信号严重程度采用改良Fazekas评分量表（0~3分） ^{［ 21 ］} ，一般在横断面FLAIR或T₂WI序列上评价，其评分标准如下：0分：无或仅有1个白质高信号斑点；1分：多个白质高信号斑点；2分：病灶开始融合；3分：融合成大的病灶（ 点击查看 附图5 ）。

（二）定量评估

应用统计参数映射（statistical parametric mapping，SPM）、计算解剖学工具箱12（computational anatomy toolbox 12，CAT12）及Freesurfer等软件在标准空间下，将患者MRI结构像配准至标准化脑模板，可进行基于体素的形态学测量或基于皮层重建的脑形态学分析等半定量方法，生成体素级灰质体积/表面级皮层厚度的参数图，与年龄、性别匹配的健康对照图像进行比较，定量分析AD的脑灰质、白质在密度、体积、厚度或表面积等脑结构异常的范围。

（一） ¹⁸F-FDG PET

1. 视觉评估：正常脑葡萄糖代谢表现出相对高代谢的脑区包括前额叶外侧皮层、后扣带回皮层和楔前叶、尾状核、壳核、丘脑、颞叶初级听觉皮层和枕叶初级视觉皮层；大脑白质、脑脊液等表现为相对低代谢。视觉评估时，正确的脑区定位和合适的色阶选择是保证脑代谢显像可靠性和可重复性的关键。应用图像处理软件进行三维平移和旋转调整后有助于脑区的正确定位。以矢状位图的定位线为例，定位线应调整为连接枕极与最腹侧灰质和白质交接（位于胼胝体前部和扣带回之间）的一条线，该线的倾斜角度一般平行于前后联合线（anterior commissure-posterior commissure line，AC-PC线）。图像显示光谱色阶，并建议在此色阶下，将大脑皮层与基底节调整为红色，白质为绿色，脑脊液为深蓝色。横断位阅片时，应按照自下而上的顺序，从小脑开始依次观察全部皮层，重点关注颞叶、扣带回/楔前叶、顶叶及额叶代谢情况。借助结构MRI，能更精确地定位后扣带回/楔前叶，典型AD患者在顶叶、颞叶及扣带回/楔前叶有明显的代谢降低，在病程后期出现额叶代谢降低 ^{［ 22 ］} （ 点击查看 附图6 ）。

2. 半定量评估：传统手动勾画感兴趣区（region of interest，ROI）虽然仍是临床最常用的分析方法，但是随着对临床和科研半定量分析精度的要求越来越高，亟需更为精确及客观的图像分析方法。基于体素的分析可提高 ¹⁸F-FDG PET对AD早期的识别，建议利用SPM、PMOD等影像学数据分析软件，可在矫正年龄、性别等因素后，基于患者3D T₁WI结构像实现对个体或群体 ¹⁸F-FDG PET大脑皮层及皮层下区域葡萄糖代谢的精准呈现。

（二）Aβ PET

1. 视觉评估：依据美国核医学与分子影像学会（The Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging，SNMMI）和欧洲核医学协会（European Association of Nuclear Medicine，EANM）发布的Aβ PET扫描解读指南《SNMMI程序标准/EANM脑淀粉样蛋白显像实践指南1.0》 ^{［ 23 ］} 以及《淀粉样蛋白PET显像在AD诊断中的应用专家共识》（2023版），对Aβ PET进行视觉评估时，阅片者应通过对比脑灰质和相邻白质区域的显像剂摄取程度进行阴阳性判读 ^{［ 24 ］} 。横断位阅片时，自下而上从小脑开始依次观察全部皮层脑区，重点关注颞叶、额叶、后扣带回/楔前叶、顶叶，推荐采用灰阶图像进行判读。典型阴性影像特点为灰质中几乎没有显像剂摄取，且低于邻近白质。如一个或多个灰质脑区显像剂摄取等于或高于邻近白质（灰白质分界不清）即为阳性。典型阳性征象包括“夏树征”（因脑回白质高摄取部分被外围灰质高摄取部分包裹而形成的饱满状征象，以冠状位上的前额叶为著）、“亲吻征”（因包括正中裂与顶枕沟在内的脑裂脑沟两侧的灰质高摄取部分相互接触形成的相连状征象）以及“平原征”（因灰白质摄取差异消失形成的均一状征象，以横断位上的颞枕叶为著），阴性征象包括“冬树征”（因脑回白质高摄取部分未被外围灰质低摄取部分包裹而形成清晰的放射状征象，以冠状位上的前额叶为著）、“山脊征”（因灰白质摄取差异形成的梯度征象，以横断位上的颞枕叶为著）、“钻石征”（因白质高摄取部分被灰质低摄取部分分离形成的菱形征象，以横断位上的内侧额叶为明显）、“卡通手征”（因脑回白质高摄取部分未被外围灰质包裹而形成清晰的放射状征象，以横断位上的外侧额叶为著）以及“凸透镜征”（因半卵圆中心白质高摄取部分被其内侧灰质低摄取部分分离形成的梭形征象，于横断位半卵圆中心层面， 图3 ） ^{［ 25 ］} 。在视觉判读过程中，轻度脑萎缩可能会导致假阳性结果（白质摄取溢入灰质），而严重的脑萎缩则可能因大脑皮层太薄，无法区分沉积的灰质和相邻的白质而导致假阴性结果。借助结构MRI，能更精确地定位脑结构，以提高Aβ PET图像判读的准确性。

2. 半定量评估：定量或半定量分析可量化Aβ在不同脑区的沉积程度。一般以平均标准化摄取值比值（mean standardized uptake value ratio，SUVR）作为反映选定感兴趣体积（volume of interest，VOI）内Aβ沉积水平的半定量指标。小脑灰质、全小脑、脑桥、脑白质，包括小脑和脑白质的复合区域均为常用的参考区 ^{［ 26 , 27 ］} 。Centiloid是基于SUVR发展而来的另一Aβ PET量化单位，其以明确阴性的年轻对照者Aβ PET量化结果均值为0，明确阳性的典型AD患者Aβ PET量化结果均值为100，将全部Aβ PET量化数值线性缩放标准化至0~100。Centiloid标准化评分系统为Aβ PET成像提供了以下优势：（1）量化评估Aβ沉积负荷；（2）实现疾病进展的纵向随访比较；（3）统一不同显像剂的评估标准，提高多中心研究的数据可比性 ^{［ 27 , 28 ］} 。由于现有Centiloid计算方法基于PET/CT平台建立，一体化PET/MRI显像平台的应用需要进行方法学调整。可以针对特定显像剂建立一体化PET/MRI显像专用的校准模型和Centiloid转换方程，以确保PET/CT与一体化PET/MRI显像在Aβ视觉评估和半定量分析中的结果一致性和可比性 ^{［ 29 ］} 。因此，对于疗效评估或检测病情进展的患者，建议用同一设备进行检查，以消除设备间误差。需注意的是当小脑皮层存在Aβ沉积时，使用全小脑参考区计算得出的CL值（或SUVR）偏低，容易造成“假阴性”（ 点击查看 附图5 ）。

（三）tau PET

1. 视觉评估：根据欧洲核医学协会颁布的关于《阿尔茨海默病tau PET显像剂 ¹⁸F-flortaucipir应用的国际共识》 ^{［ 30 ］} 及《常见原发性tau蛋白病的tau蛋白PET脑显像技术操作规范及报告解读专家共识》（2022版） ^{［ 17 ］} ，对tau PET进行视觉分析时，先在横断位按照自下而上的顺序，从下部小脑灰质层面开始，随后依次观察大脑颞叶、枕叶、顶叶以及额叶，重点观察大脑皮层区域。依据不同显像剂，部分正常者某些脑内结构如脉络丛、垂体、丘脑可能出现局部生理性摄取，此外随着年龄增长，部分老年人的脑实质可以表现出增龄相关的本底摄取 ^{［ 31 ］} 。如果一个灰质脑区被评估为有“显像剂摄取”，则评估为“tau PET阳性”。根据Braak分级，tau蛋白聚集按照从内侧颞叶向新皮层的模式扩散，即内嗅皮层（Braak Ⅰ和Ⅱ期）-边缘叶（Braak Ⅲ和Ⅳ期）-新皮层（Braak Ⅴ和Ⅵ期） ^{［ 31 , 32 , 33 ］} 。早期AD患者的显像剂摄取主要累及海马、海马旁回，单侧或双侧均可；晚期广泛累及大脑皮层，包括额叶、顶叶、颞叶和枕叶，可呈现对称性或不对称性 ^{［ 34 ］} 。根据2024年NIA-AA诊断标准，AD分为初始、早期、中期、晚期四个生物阶段，Aβ PET均为阳性，tau PET分别是阴性（Stage A）、内侧颞叶tau PET沉积（Stage B）、中度新皮层tau PET沉积（Stage C）、重度新皮层tau PET沉积（Stage D， 图4 ）。对于中度与重度tau PET沉积的标准，有研究认为中度AD tau沉积模式主要表现为tau沉积从内侧颞叶扩展至后外侧颞区或枕区，而重度沉积模式则进一步延伸至顶叶、楔前叶或额叶区域，呈现更广泛的新皮层受累。

2. 半定量评估：对大脑皮层的目标脑区手动勾画VOI，可获得VOI的SUV，从而进行定量或半定量分析。通常情况下，以不显示tau蛋白沉积的小脑或下部小脑皮层作为半定量分析的参考脑区，以计算大脑皮层VOI的SUVR。定量分析结果需与视觉评估相结合。对于 ¹⁸F-flortaucipir（Tauvid™），视觉判读采用特定的彩阶呈现方式，以小脑为参考区域，SUVR值高于1.65作为阳性阈值。

推荐意见4：¹⁸F-FDG PET代谢降低诊断AD的准确率较高，推荐视觉评估葡萄糖代谢减低范围，可联合半定量分析辅助判读。（Ⅴ级证据，D级推荐）

推荐意见5：推荐视觉判读作为评估Aβ PET阴阳性的标准，可联合半定量/定量分析辅助判读及对Aβ单抗药物进行疗效评估。（Ⅲa级证据，B级推荐）

推荐意见6：Tau PET阳性范围及程度与AD严重程度密切相关，推荐以视觉判读作为评估tau PET阳性范围的标准。（Ⅲa级证据，B级推荐）

（四）A-T-N PET综合影像评估

基于A-T-N生物标志物框架，结合多模态一体化PET/MRI显像可实现对不同痴呆类型的诊断与鉴别。AD表现为典型的A+T+N+模式，Aβ PET阳性，tau PET呈Braak分期分布模式， ¹⁸F-FDG PET显示颞顶叶代谢减低，MRI见海马萎缩。额颞叶痴呆（frontotemporal dementia，FTD）一般呈A-T±N+特征，Aβ PET为阴性，部分亚型tau PET可见非AD模式聚集， ¹⁸F-FDG PET示额颞叶不对称性代谢减低，MRI显示额颞叶萎缩 ^{［ 35 ］} 。路易体痴呆（dementia with Lewy bodies，DLB）一般表现为A±T±N±模式，少部分Aβ阳性但负荷较低，tau通常阴性或仅限于内侧颞叶， ¹⁸F-FDG PET枕叶代谢减低，扣带回代谢相对保留形成“扣带回岛征”，MRI海马体积相对保留 ^{［ 36 ］} 。脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）一般呈A+T±N±特点，Aβ PET阳性，tau PET阴性或阳性， ¹⁸F-FDG PET代谢减低区域与出血区相关，MRI见皮层表浅铁沉积和微出血是诊断关键。血管性认知障碍（vascular dementia，VaD）一般为A-T-N+，Aβ PET及tau PET是阴性或阳性， ¹⁸F-FDG PET显示在广泛的脑区（额中回、颞顶回、基底节、小脑和脑干）代谢显著减低，MRI显示多发梗死灶、白质病变 ^{［ 37 ］} （ 图5 ）。这种基于A-T-N框架的多模态整合判读，结合各疾病的特征性影像模式，能够显著提高痴呆病因学诊断的准确性，为临床精准诊疗提供重要依据。

报告内容应包括患者基本信息、临床信息、显像过程描述及PET和MRI显像序列，影像描述建议分两个部分：第一部分描述MRI各序列表现，第二部分描述PET表现。

MRI：描述MRI常规各序列表现，包括脑白质高信号分布范围、出血点数量及位置、脑沟脑裂是否增宽，并在冠状位评估海马萎缩程度，进行MTA评分。

¹⁸F-FDG PET：需包括颞叶、扣带回/楔前叶、顶叶及额叶葡萄糖代谢情况。Aβ PET：需包括颞叶、额叶、后扣带回/楔前叶、顶叶显像剂摄取情况，对于 ¹⁸F-GE067显像剂还应描述基底节区显像剂非特异性摄取情况。tau PET：需包括内嗅皮层、海马、颞叶、额叶、后扣带回/楔前叶、顶叶、枕叶显像剂摄取情况并评估Braak分期（Ⅰ~Ⅵ期），对于不同tau PET显像剂常见脱靶区域，例如脉络丛、脑干、基底节、脑膜等也需报告其显像剂摄取情况（ 表5 ）。

报告签发：签发报告的医师资格应符合国家和学会有关规定；三级医院由副高或以上职称医师进行复核。

推荐意见7：推荐在MRI诊断意见中明确白质高信号范围及海马萎缩程度及其他脑结构异常（B级推荐，Ⅱb级证据）；推荐在 ¹⁸F-FDG PET诊断意见中明确代谢减低区域，重点关注AD典型代谢减低区（B级推荐，Ⅱb级证据）；推荐在Aβ PET诊断意见中明确大脑皮层存在Aβ（阳性）或未发现Aβ沉积的证据（阴性），有条件开展定量/半定量分析的单位推荐按《淀粉样蛋白PET显像在阿尔茨海默病诊断》（2023版）进行预处理（专家共识）；推荐在tau PET显像诊断意见中明确tau蛋白沉积部位，同时进行生物分期（专家共识）。

随着全球人口老龄化进程的加速，AD的早期识别、准确分型及个体化治疗需求愈发迫切，对影像学检查的标准化要求不断提高。一体化PET/MRI显像集形态、功能与分子信息于一体，可在一次检查中综合评估脑结构、代谢改变及Aβ、tau等病理负荷，在AD的精准诊断、生物学分期及疗效监测中具有独特优势。一体化PET/MRI显像在AD的进一步发展中需要关注以下几点：第一，基于AD发病机制，需明确不同显像剂在A-T-N及扩展框架中的定位和互补价值；第二，推动一体化PET/MRI显像采集与后处理的标准化与量化，提升不同中心之间结果的可比性和可重复性；第三，需鼓励培养熟悉核医学、放射学与神经病学的复合型人才，以提升AD一体化PET/MRI显像的解读水平；第四，积极探索AI辅助诊断与量化分析在一体化PET/MRI显像中的应用前景。人工智能技术有望实现多模态信息的快速整合，自动评估Aβ和tau负荷的严重程度，识别合并的血管病变，提供更加客观、标准化的诊断支持；第五，加强中国人群AD影像特征研究，建立多中心标准化数据库，不仅有助于了解中国人群Aβ、tau分布的潜在特点，还为建立适合中国人群的诊断阈值和分期标准提供数据支撑，推动精准医疗在AD诊疗中的应用。本指南的制订，参考了最新研究进展及专业指南，并经专家组多次讨论与审阅，最终成稿，旨在为临床实践提供规范化指导。本指南内容仅代表当前阶段的认知水平，实践应用中仍存在诸多问题与挑战，期待通过临床及技术的深入研究，积累更多的循证证据，为AD患者带来更多的临床获益，随着新型显像剂的研发、治疗监测标准的完善，以及人工智能技术的深入应用，本指南也将适时更新，以反映AD影像诊断领域的最新进展。

本指南制订专家组成员

指南制订组长：卢洁（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）；杨志（北京大学肿瘤医院核医学科）；石洪成（复旦大学附属中山医院核医学科）；陈敏（北京医院放射科）

执笔人：闫少珍（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）；王燕（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）；毕晟（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）；刘小草（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）；薛寒笑（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）；王玫茜（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）；冯俊红（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）

方法学专家：杨昆（首都医科大学宣武医院国家神经疾病医学中心）

专家委员会成员（按姓氏汉语拼音首字母排序）：陈谦（首都医科大学附属北京天坛医院核医学科）；崔瑞雪（中国医学科学院北京协和医院核医学科）；管一晖（复旦大学附属华山医院核医学/PET中心）；韩璎（首都医科大学宣武医院神经内科）；梁英魁（解放军总医院第六医学中心核医学科）；刘晶哲（清华大学第一附属医院放射影像科、核医学科）；齐志刚（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）；秦琪（首都医科大学宣武医院神经内科）；任树华（复旦大学附属华山医院核医学/PET中心）；王峰（南京市第一医院核医学科）；王勇（河北医科大学第一医院放射与核医学科）；谢芳（复旦大学附属华山医院核医学/PET中心）；邢怡（首都医科大学宣武医院神经内科）；张敏鸣（浙江大学医学院附属第二医院放射科）；赵军（同济大学附属东方医院核医学科）；赵志莲（首都医科大学宣武医院放射与核医学科）；左传涛（复旦大学附属华山医院核医学/PET中心）

利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突