脑血管狭窄率是脑血管病影像诊断、危险分层和治疗决策中最常用的量化指标之一。然而，狭窄率并非疾病本体，也不是独立支配治疗行为的“绝对命令”。它是临床实践在复杂病理过程中抽取出的可测量、可交流、可研究的中介性指标。对于症状性颈动脉狭窄，狭窄率与卒中风险和血运重建获益关系较为明确，尤其 70%～99% 狭窄常具有强决策权重；但对于无症状颈动脉狭窄、颅内动脉粥样硬化性狭窄、近闭塞、串联病变及合并多病因卒中者，单纯依赖狭窄率可能导致过度治疗或误治。现代脑血管病诊疗应从“管腔百分比”转向“责任病变—卒中机制—血流动力学—斑块稳定性—治疗风险—患者结局”的综合判断。本文结合国内外指南、共识、随机对照试验及大型中心实践资料，对狭窄率在脑血管疾病中的认识价值、适用条件和局限性进行临床分析评论。

关键词：脑血管狭窄；颈动脉狭窄；颅内动脉粥样硬化性狭窄；狭窄率；影像诊断；卒中预防；血运重建

在脑血管病临床语境中，“狭窄率”常被赋予强烈的行动指向。例如，颈动脉“70%狭窄”可能立即引出是否行颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）或颈动脉支架成形术（carotid artery stenting，CAS）的讨论；颅内动脉“70%～99%狭窄”则常引发患者和医生对支架治疗的期待。数字之所以具有这种近似命令的力量，是因为它将连续、动态、异质的血管病变压缩成一个可比较的阈值，使疾病进入指南、试验和病历决策的共同语言。

但这种便利也构成认识陷阱。脑卒中并不是单纯“水管变窄”的结果，而是动脉粥样硬化、斑块破裂、动脉到动脉栓塞、低灌注、穿支闭塞、侧支代偿、心源性栓塞及全身危险因素共同作用的临床事件。AHA/ASA 2021 年二级预防指南强调，二级预防策略取决于缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）的病因分型，而不是单一影像征象；同一指南还指出，严重颅内狭窄不应以血管成形和支架作为预防复发的一线治疗，强化危险因素管理和短期双联抗血小板治疗更为优先[1]。

因此，狭窄率的合理定位应是：它可以启动临床警觉，却不能单独完成临床判断；它是认识疾病的入口，而不是治疗决策的终点。

狭窄率看似客观，实则高度依赖测量方法。北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验（North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET）采用远端正常颈内动脉作为参照，计算公式为：狭窄率=（1－最窄处残余管腔直径/远端正常颈内动脉直径）×100%。欧洲颈动脉外科试验（European Carotid Surgery Trial，ECST）则以估计的原始管腔直径为参照。不同方法得出的百分比并不等价，ECST 法通常较 NASCET 法给出更高狭窄率。因此，脱离测量体系讨论“70%”本身，容易造成诊疗沟通偏差[2-4]。

超声、CT 血管成像（computed tomography angiography，CTA）、磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）和数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）也并非彼此完全同质。超声主要依赖血流速度和频谱形态，CTA 可直接显示钙化、管腔和斑块形态，MRA 受血流伪影影响，DSA 则显示管腔投影而非管壁全貌。SRU 共识强调，颈内动脉狭窄超声分级主要依据峰值收缩速度、斑块显示及辅助速度参数[5]。换言之，狭窄率不是自然对象的直接自我呈现，而是设备、算法、参照点和临床试验传统共同建构出的“可操作事实”。

这并不削弱狭窄率的价值，反而提示我们：数字的权威来自特定证据系统，而不是数字自身。

1. 症状性颈动脉狭窄：阈值具有较强治疗指向

在所有脑血管狭窄场景中，症状性颈动脉狭窄是狭窄率最具决策权重的领域。NASCET 和 ECST 等经典随机对照试验证实，对于近期同侧 TIA 或非致残性卒中的重度颈动脉狭窄患者，CEA 可显著降低再发卒中风险[6-7]。欧洲卒中组织（European Stroke Organisation，ESO）指南建议，对 70%～99% 症状性颈动脉狭窄推荐 CEA，对 50%～69% 症状性狭窄可考虑 CEA；若适合手术，50%～99% 症状性狭窄患者宜尽早干预，理想时间为最近一次视网膜或脑缺血事件后 2 周内[8]。

ESVS 2023 指南同样保留了“早期处理症状性患者”的原则：对于症状性 50%～99% 颈动脉狭窄，若决定行血运重建，应尽可能早，最好在症状发生后 14 d 内完成；对 70 岁以下、6 个月内出现颈动脉供血区 TIA 或缺血性卒中且合并 50%～99% 狭窄者，CAS 可作为 CEA 的替代选择，但前提是 30 d 卒中/死亡风险低于 6%[9]。

这说明，在症状性颈动脉狭窄中，狭窄率不是普通描述，而是经过随机试验和指南沉淀后的强临床信号。但即使在这里，它仍然不是绝对命令。决定是否干预还必须同时考虑：症状是否同侧、是否近期、是否非致残、梗死灶大小、近闭塞、有无房颤等竞争病因、围手术风险、术者经验、患者年龄和预期寿命。ESO 指南也强调，CEA/CAS 的适应证应结合年龄、症状时间、解剖和形态学因素，并建议通过多学科讨论决定[8]。

2. CEA、CAS 与 TCAR：同一狭窄率下的技术选择并不相同

CREST 研究显示，CAS 与 CEA 在复合主要终点方面总体相近，但围手术期 CAS 卒中风险较高，CEA 心肌梗死风险较高[10]。Mayo Clinic 的疾病管理页面也将治疗目标表述为预防卒中，并指出治疗取决于阻塞程度、是否有症状、年龄及合并疾病；其中心实践强调神经内科、神经外科、心血管、血管外科、血管内治疗和神经影像团队共同制定方案[11]。

经颈动脉血运重建术（transcarotid artery revascularization，TCAR）通过颈部小切口直接进入颈总动脉，并采用血流反转保护，试图减少经股动脉路径经过主动脉弓时的栓塞风险。ESVS 2023 指南指出，TCAR 避免了主动脉弓导丝和导管操作，ROADSTER-2 等注册研究显示较高技术成功率和较低 30 d 事件率，但尚缺乏与 CEA 或经股动脉 CAS 的随机对照试验证据[9]。([ESVS][2]) Cleveland Clinic 的临床服务页面亦将 CAS、TCAR 与 CEA 并列为可选手段，并强调应结合病史和影像选择合适术式[12]。

因此，“70%狭窄”最多提示需要讨论血运重建，不能自动指定 CEA、CAS 或 TCAR。

无症状颈动脉狭窄是“狭窄率崇拜”最容易造成过度治疗的领域。ACAS 和 ACST-1 等早期研究支持部分无症状重度狭窄患者从 CEA 中获益[13-14]，但这些研究发生在他汀、降压、抗血小板和生活方式管理尚未充分现代化的年代。ESVS 2023 指南明确指出，ACAS、ACST-1 和 VACS 的入组年代较早，当时他汀使用较少、吸烟比例较高；随后系统评价显示，现代最佳药物治疗下无症状颈动脉狭窄患者年卒中率下降，早期试验结果的现实外推性受到挑战[9]。

最新 CREST-2 研究进一步改变了这一领域的证据图景。CREST-2 包含两项平行、观察者盲法随机试验，纳入 5 个国家 155 个中心、无近期症状且颈动脉狭窄 ≥70% 的患者，比较强化药物治疗单独应用与 CAS/CEA 加强化药物治疗。结果显示，在支架试验中，4 年主要终点发生率为药物组 6.0%、支架组 2.8%；在内膜剥脱试验中，药物组 5.3%、CEA 组 3.7%，差异未达统计学意义[15]。研究同时要求术者认证，CEA 术者需提供围手术期卒中和死亡率低于 3% 的记录；作者也指出，结果可能不完全代表普通实践环境，且支架试验显著性可能受少数事件变化影响[15]。

这提示：无症状狭窄的关键问题不再是“狭窄是否达到 70%”，而是：

1. 患者是否真正属于高卒中风险亚群；

2. 是否存在高危斑块、微栓子信号、进展性狭窄或脑血管储备受损；

3. 本中心围手术期并发症率能否低于指南要求；

4. 患者预期寿命是否足够长以获得远期净获益；

5. 现代强化药物治疗能否充分执行。

换言之，无症状狭窄中的“70%”更像筛查入口，而非治疗命令。

颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranial atherosclerotic stenosis，ICAS）在亚洲人群中更常见，是我国缺血性卒中的重要病因。中国 2022 年二级预防指南指出，合并颅内外动脉粥样硬化性狭窄是卒中复发的独立危险因素，中国缺血性卒中患者颅内动脉狭窄发生率显著高于西方人群；严重颅内狭窄患者 1 年卒中复发风险可达 18%[16]。

然而，风险高并不意味着支架必然获益。SAMMPRIS 研究纳入近期 TIA 或卒中且 70%～99% 颅内动脉狭窄患者，结果显示积极药物治疗优于支架联合药物治疗，主要原因包括支架组早期卒中风险较高，而药物组事件率低于预期[17]。VISSIT 研究同样显示，球囊扩张支架治疗较药物治疗增加 12 个月卒中/TIA 及 30 d 卒中/TIA 风险[18]。中国 CASSISS 研究在更严格筛选和更成熟技术背景下进行，仍未证明支架联合药物治疗优于单纯药物治疗[19]。

AAN 2022 年实践建议明确指出，症状性 ICAS 的治疗重点包括抗栓、降脂和生活方式管理，支架不应作为初始治疗[20]。([aan.com][8]) 中国《症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗专家共识 2022》亦提出，强化内科治疗是 sICAS 患者基础治疗，无论是否选择血管内治疗均应接受抗血小板治疗和危险因素控制；支架可在经过培训的医师、经验丰富中心、满足筛选条件时作为强化内科治疗以外的补充治疗，而非普遍一线策略[21]。

这正是“狭窄率不是绝对命令”的最有力例证：同样是 70%～99%，在症状性颈动脉狭窄中可构成强血运重建信号，而在颅内动脉狭窄中却首先指向强化内科治疗。

1. 责任病变判断

临床上常见的错误是把“可见狭窄”误认为“责任病变”。患者存在颈动脉狭窄，但本次卒中可能来自心房颤动、主动脉弓斑块、小血管病、肿瘤相关高凝状态或其他栓塞源。ESVS 2023 指南专门讨论了颈动脉狭窄合并心房颤动的问题，指出两者可共存，且并非所有房颤患者卒中均为心源性，需通过多学科评估判断症状是否真正归因于颈动脉病变[9]。([ESVS][2])

因此，影像报告不应止于“狭窄率 80%”，而应尽可能回答：狭窄位置是否与梗死分布一致？是否有同侧皮质或分水岭梗死？是否存在斑块溃疡、出血或表面血栓？是否有远端栓塞征象？是否存在其他更合理病因？

2. 斑块易损性

管腔狭窄只是管壁病变的投影。高分辨率血管壁磁共振成像（high-resolution vessel wall magnetic resonance imaging，HR-VWI）可评价斑块强化、斑块内出血、纤维帽破裂和正性重构等特征。ESVS 指南汇总资料显示，在无症状颈动脉狭窄中，斑块内出血、脑血管储备受损、超声低回声斑块和经颅多普勒微栓子信号均与更高卒中风险相关[9]。

这意味着，一个“中度狭窄但高度不稳定”的斑块，可能比一个“重度但稳定、侧支良好”的狭窄更值得关注。

3. 血流动力学与侧支循环

脑组织耐受狭窄的能力取决于侧支循环和灌注储备。CTA、CT 灌注成像（computed tomography perfusion，CTP）、MRA、磁共振灌注、DSA 侧支评分、经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）和核医学灌注检查均可提供不同层面的血流信息。中国 ICAS 共识指出，术前评估侧支循环对筛选血管内治疗患者有益，侧支循环较差者可能更适合血管内治疗；个体化分析病因、狭窄部位和形态学特征可能带来更好获益[21]。

因此，临床决策应从“狭窄率单参数模型”转向“狭窄率+斑块+灌注+侧支+卒中机制”的综合模型。

本文建议将脑血管狭窄决策分为 6 个连续问题。

第一，是否有症状？同一狭窄率在症状性和无症状患者中的意义完全不同。症状性还需限定为同侧、近期、与供血区相符的视网膜或脑缺血事件。

第二，是否为责任病变？必须排除或评估心源性栓塞、小血管病、夹层、血管炎、放射性血管病、纤维肌发育不良及高凝状态等竞争病因。

第三，狭窄率如何测量？应注明 NASCET、ECST、面积法、超声速度标准或其他测量方式。对近闭塞，单纯百分比可能失效，应单独描述远端管腔塌陷、串珠样变细及侧支状态。

第四，病变机制是什么？颈动脉斑块更常涉及动脉到动脉栓塞和斑块破裂；颅内狭窄还需区分穿支闭塞、低灌注、动脉到动脉栓塞及混合机制。不同机制对应不同治疗收益和风险。

第五，治疗是否改变患者重要结局？治疗目标不是让影像更好看，而是减少卒中、死亡、认知下降和功能残疾。AHA/ASA 指南强调，危险因素管理、抗栓治疗、血压、血脂、糖尿病、戒烟、饮食和运动均是二级预防核心[1]。

第六，本中心能否安全完成治疗？血运重建获益高度依赖围手术期并发症率。CREST-2 对操作者认证有严格要求，CEA 术者需证明围手术期卒中和死亡率低于 3%[15]；ESO 专家共识亦强调应独立评估本地住院卒中/死亡风险，并通过注册和审计系统监测质量[8]。

狭窄率的危险并不在于它“不准”，而在于它“太容易被误认为足够”。数字化指标具有三重诱惑：第一，它便于书写和沟通；第二，它貌似客观；第三，它能迅速触发指南阈值。然而，临床真相往往存在于数字之外。

对于症状性颈动脉狭窄，狭窄率是强证据坐标，但需要症状、时间窗和低围手术风险共同成立。对于无症状颈动脉狭窄，狭窄率只是进入风险再分层的起点，现代强化药物治疗和高危影像特征同样关键。对于颅内狭窄，狭窄率更多提示复发风险，而非直接命令支架治疗。对于近闭塞、长节段病变、钙化重、迂曲血管、串联狭窄和多病因卒中，狭窄率甚至可能成为误导性简化。

因此，成熟的临床认识不是否定狭窄率，而是把它放回其应有位置：狭窄率是临床认识的必要坐标，而非临床行动的最高裁判。

脑血管狭窄率并非绝对命令，而是临床实践在复杂疾病中建立秩序的工具性阈值。它的价值在于标准化语言、连接试验证据、提示风险等级；它的局限在于遮蔽病因异质性、血流代偿、斑块生物学和治疗风险。未来脑血管病诊疗应避免“见狭窄即干预”的机械思维，转向以患者结局为中心的综合判断：狭窄是否为责任病变？是否造成栓塞或低灌注？是否有高危斑块或侧支衰竭？强化内科治疗是否充分？血运重建能否在可接受风险下改变预后？

一句话概括：狭窄率可以要求我们认真对待疾病，但不能替代我们理解疾病。

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