【摘要】 主动脉弓漂浮血栓是少见但高度危险的动脉栓塞源，可直接导致脑栓塞、短暂性脑缺血发作及多床位系统性栓塞。其临床处理的难点并不只在于发现主动脉腔内异常，更在于区分复杂主动脉弓粥样硬化斑块与真性漂浮血栓，进而完成卒中病因学归因、影像学危险分层及抗栓、开放手术、腔内隔绝之间的个体化选择。现有证据显示，厚度≥4 mm并伴活动成分、溃疡或附壁血栓的复杂主动脉弓斑块，与缺血性卒中及复发风险升高相关；而原发性主动脉附壁血栓或真性漂浮血栓虽更罕见，但一旦位于升主动脉或主动脉弓且已引起脑栓塞，再栓塞风险通常更高。目前尚无针对“主动脉弓漂浮血栓并发脑栓塞”的专门随机对照试验和统一治疗指南，临床决策主要依据卒中指南、主动脉疾病指南、多模态影像共识、病例系列及高容量主动脉中心的多学科实践。本文围绕病变谱系、影像诊断路径、抗凝与手术分流、围卒中期时机把握及长期随访进行综述，以期为临床提供更贴近实际决策场景的实践框架。^[1-8] 

【关键词】 主动脉弓；漂浮血栓；脑栓塞；计算机体层摄影血管成像；经食管超声心动图；胸主动脉腔内修复术

主动脉弓相关脑栓塞长期处于“被认识但常被低估”的临床地带。一方面，主动脉弓复杂斑块早已被证实是缺血性卒中的重要危险因素，尤其厚斑块与活动性病变可显著增加首发及复发卒中风险；另一方面，真正的漂浮血栓、原发性主动脉附壁血栓（primary aortic mural thrombus，PAMT）和升主动脉孤立性血栓则更少见，却具有更突出的机械性脱落风险。因此，在卒中病因学评估中，主动脉不能仅被视为“心源性栓塞排除后的补充部位”，而应作为独立而高危的近端栓源系统性评估。^[1,5,9-13]

2021年美国心脏协会/美国卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association，AHA/ASA）卒中二级预防指南强调，缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）后应尽早完成病因学评估，因为后续二级预防策略依赖明确卒中亚型和真正栓源；2022年美国心脏病学会/美国心脏协会（American College of Cardiology/American Heart Association，ACC/AHA）主动脉疾病指南和2024年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）外周动脉与主动脉疾病指南则共同强调，多学科主动脉团队、影像学分层和个体化干预路径，是复杂主动脉疾病优化结局的核心。^[1-3] 

从临床决策角度，主动脉弓相关脑栓塞至少应分为两类病变。第一类是复杂主动脉弓粥样硬化斑块，即在明显主动脉粥样硬化基础上形成的高危病变，常表现为斑块增厚、表面不规则、溃疡、突出、附壁血栓或活动成分。第二类是真性漂浮血栓/PAMT，其特征常为病灶附着基底较窄、向腔内突入明显、可见自由端或摆动成分，且部分病例的附着部位主动脉壁仅有轻度异常甚至近乎正常。前者本质上属于高危动脉粥样硬化性栓源，后者则更接近高危机械性栓源；两者在影像判读、抗栓策略与介入阈值上均不应混为一谈。^[5,9-13] 

主动脉弓漂浮血栓的形成机制并非单一。除粥样硬化外，现有病例系列和综述均提示，高凝状态、吸烟、恶性肿瘤、自身免疫或炎症性疾病、主动脉内膜损伤、穿透性粥样硬化溃疡、夹层及动脉瘤等结构性病变，均可能成为促发因素。Mendes等的PAMT系列和Akcelik等的胸主动脉原发性血栓系列均提示，患者常伴活动性吸烟或潜在高凝背景，这意味着诊断成立后，临床目标不应止于“处理血栓”，还应进一步寻找“血栓为何形成于此”的全身性原因。^[11,12] 

对于急性缺血性卒中（acute ischemic stroke，AIS）患者，若脑磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）显示双侧、多发、散在，或累及多个血管供血区的急性梗死，应首先从“栓塞性卒中模式”而非单一穿支闭塞角度理解。多血管床急性梗死并不能直接证明主动脉弓栓源，但它显著提高了近端栓塞源的先验概率，尤其在未发现房颤、心腔血栓或严重颈动脉狭窄时，主动脉弓和升主动脉应被纳入重点追查范围。^[1,8] 

另一个重要线索是“多床位栓塞”。若患者同时存在脑梗死、上肢或下肢动脉栓塞、肾脾梗死或肠系膜缺血，应显著提高对主动脉腔内漂浮病变的警惕。既往主动脉弓漂浮血栓和PAMT的连续病例报道均显示，症状性患者常以多部位远端栓塞为首发表现，而真正被发现时往往已并发严重神经系统或内脏缺血事件。^[10-13] 

3.1 总体路径：先卒中急诊分流，后主动脉定性

在AIS阶段，临床顺序仍应遵循卒中急诊流程，即先完成头颅CT或MRI、颅颈血管评估并判断静脉溶栓或机械取栓适应证，然后再将主动脉纳入病因学溯源。换言之，主动脉弓病变虽可能决定后续二级预防和结构性干预，但不能替代卒中急性期再灌注决策。AHA/ASA卒中指南和二级预防指南均强调，卒中病因学评估应尽早完成，并服务于后续精准治疗。^[1,14] 

3.2 CTA：快速发现病变并完成整体解剖评估

计算机体层摄影血管成像（computed tomography angiography，CTA）是卒中和胸主动脉病变评估中最具现实可及性的技术之一。2023年胸主动脉疾病多模态影像共识和2025年美国放射学会（American College of Radiology，ACR）适宜性标准均强调，CTA在胸主动脉疾病的诊断、治疗计划制定和随访中具有核心地位。对于怀疑主动脉弓漂浮血栓的患者，CTA不仅能显示主动脉腔内充盈缺损，还可同时评价病灶与弓上分支的空间关系、基础主动脉壁异常以及有无远端脏器栓塞。^[4,15] 

CTA判读时，最关键的问题不是简单写出“主动脉腔内充盈缺损”，而是系统回答以下几点：病灶位于升主动脉、近弓部、远弓部还是降胸主动脉；其为贴壁型还是蒂样向腔内突入；是否存在自由端；附着基底宽窄如何；病灶下方主动脉壁是光整还是伴不规则增厚、钙化和溃疡；与头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉开口的关系如何。若病灶表现为较窄附着点、明显向腔内突出、周围有对比剂包绕并伴自由端，更支持真性漂浮血栓；若其底座位于增厚粗糙斑块之上，则更倾向复杂主动脉弓斑块附加表面血栓。^[5-7] 

3.3 TEE：确认活动度和高危性

经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）在主动脉弓病变评估中的优势主要体现在活动度判断，而不仅是病变检出。TEE可更直观地识别活动性高回声团块、摆动成分、表面溃疡和小附着血栓，因此在判断“是否真正处于可脱落状态”方面仍具有不可替代价值。Sakai等系统综述显示，TEE仍是复杂主动脉弓斑块研究中使用最广泛的技术，且最常见的复杂斑块阈值仍为厚度≥4 mm；活动性、溃疡和附壁血栓则进一步提示更高风险。^[5] 

CTA与TEE并非互相替代，而是互补。Barazangi等研究表明，CTA对高级别主动脉弓病变具有较高特异度和较好的排除价值；Wadhwa等2025年的研究进一步提示，在隐源性缺血性卒中患者中，常规弓至头顶CTA对任意主动脉弓粥样硬化的敏感度约为76%，而对中重度病变可升至100%。这意味着，对于卒中流程中已常规完成的弓至头顶CTA，若病变达到中重度并具有明确形态学特征，其临床价值已经很高；但对小的活动成分、轻度病变或近端可疑伪影，仍应进一步借助TEE澄清。^[6,7] 

3.4 门控CTA与磁共振：用于疑难部位和进一步定性

升主动脉和主动脉根部受心脏搏动影响明显，常规非门控CTA更容易出现伪影，因此当病灶位于升主动脉、近弓部或报告提示“可疑充盈缺损/伪影未除外”时，应考虑心电门控CTA以提高判读可靠性。与此同时，磁共振在主动脉壁成分分析、易损斑块识别和补充性随访方面亦有价值。EACVI/ESC胸主动脉疾病多模态影像共识特别强调，不同影像技术各有优势，应围绕具体临床问题进行组合，而非依赖单一技术完成所有判断。^[4] 

当前最应避免的误区，是将“主动脉弓复杂斑块”与“真性漂浮血栓/PAMT”纳入同一治疗框架。对前者而言，问题的核心是动脉粥样硬化性卒中二级预防；对后者而言，问题的核心则是如何尽快降低持续脱栓风险。现有病例系列和综述均指出，目前尚无专门针对主动脉弓漂浮血栓的统一治疗指南，因此病变分型是所有治疗决策的前提。^[10-13] 

4.1 复杂主动脉弓粥样硬化斑块：以强化内科治疗为基础

若影像学本质更符合复杂主动脉弓粥样硬化斑块，则总体治疗方向应回归卒中二级预防，即抗血小板治疗、强化降脂和全身动脉粥样硬化危险因素控制。AHA/ASA卒中二级预防指南明确强调，对动脉粥样硬化相关卒中/TIA患者，应强化脂质管理并针对危险因素进行系统干预。ARCH试验虽然比较了氯吡格雷联合阿司匹林与华法林，但因统计效能不足未能得出确定优效结论，因此目前并无充分依据支持将经验性长期口服抗凝作为复杂主动脉弓斑块患者的常规一线方案。^[1,11] 

4.2 真性漂浮血栓/PAMT：抗凝常是起点，但不应机械等同于终点

对于真性漂浮血栓或PAMT，系统性抗凝常是初始治疗的重要组成部分，尤其适用于病灶位于降胸主动脉、形态偏贴壁、患者手术风险较高，或脑梗死较大且近期出血转化风险较高者。但现有证据并不支持将“先抗凝观察”视为天然安全策略。Weiss等主动脉弓漂浮血栓系列显示，保守抗凝可在部分患者中实现血栓消退，但也存在血栓持续并复发栓塞的情形；Mendes等PAMT系列和Akcelik等胸主动脉原发性血栓系列亦提示，单纯药物治疗后仍可能出现持续活动、再栓塞或复发，提示这类病变需要更密切的短期影像监测与更低阈值的治疗升级。^[10-12] 

4.3 更偏向开放手术的情形

若病灶位于升主动脉或主动脉弓、呈带蒂或明显活动、已经引起脑栓塞或短期内反复系统栓塞，或者抗凝后病灶持续存在甚至增大，则临床上通常更偏向尽早进行开放手术或主动脉局部处理。其逻辑在于：近端主动脉病灶离弓上分支极近，任何再次脱落都可能直接进入脑循环；而开放手术可在直视下清除血栓、处理着床部位并降低再次栓塞风险。Weiss等的单中心系列中，接受开放取栓的患者围手术期过程平稳，随访期未见复发性血栓或栓塞事件；Akcelik等则认为，胸主动脉原发性血栓的开放手术血栓切除是有效治疗方式，但术后仍需规范抗栓和随访以防复发。^[10,12] 

4.4 TEVAR的适应证边界

胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）在降胸主动脉病变中的角色较为明确，其核心原理是通过覆膜支架隔绝病灶附着区、减少再次脱栓。对降胸主动脉贴壁血栓、抗凝失败或反复远端栓塞患者，TEVAR常是重要备选方案。然而，主动脉弓乃至升主动脉的腔内治疗要复杂得多，原因在于近端锚定区受限、弓上分支重建要求高、器械适配与神经并发症风险更突出。现有升主动脉/0区TEVAR综述亦指出，近端腔内修复主要用于不能耐受开放手术的高危患者，尚不适宜简单外推为常规一线策略。因此，对升主动脉或近弓部漂浮血栓，开放或杂交策略通常较单纯TEVAR更具可控性；而对降胸主动脉病变，TEVAR则更具现实操作价值。^[2,12,13,16] 

主动脉弓漂浮血栓合并AIS时，真正需要平衡的是两类风险：一类是继续脱栓导致再次脑栓塞或多床位栓塞；另一类是脑梗死后过早全量抗凝、全身肝素化或体外循环所带来的出血转化风险。也正因如此，治疗时机不应仅由主动脉病灶形态决定，还必须结合梗死灶体积、是否存在脑水肿、是否接受静脉溶栓或机械取栓以及是否已经出现出血转化等因素综合判断。^[1,14] 

对梗死灶较小、神经功能相对稳定而主动脉病灶高度活动的患者，可更积极推进主动脉根治性处理；相反，对大面积脑梗死、明显脑水肿或已有出血转化证据者，即使主动脉病灶形态高危，也常需在神经重症监护条件下短暂延迟开放手术，并通过重复影像监测和过渡性抗栓方案争取更安全的窗口期。Gardellini等对升主动脉漂浮血栓的综述强调，多学科分期处理可在最大程度上兼顾卒中恢复与主动脉栓源控制。^[13] 

对于真性漂浮血栓/PAMT，治疗后的第一目标不是症状改善，而是影像学证实血栓是否消退、固定或持续活动。因此，短间隔CTA或TEE复查应被视为治疗路径的一部分，而非可有可无的补充。Mendes等系列尤其强调，接受抗凝的患者需要严密复查，以便及早识别抗凝失败、持续活动病灶或新发再栓塞事件。^[11] 

长期管理层面，复杂主动脉弓斑块患者应纳入标准化卒中二级预防路径，重点为抗血小板、高强度降脂和危险因素控制；PAMT或真性漂浮血栓患者则应进一步完成高凝状态、肿瘤和炎症性疾病筛查。换言之，无论是斑块型病变还是漂浮血栓型病变，主动脉弓异常都不应被视为孤立影像学现象，而应放回“全身血栓风险或全身动脉粥样硬化负荷”的框架中理解。^[1,3,11] 

从指南到大型中心公开实践，最一致的结论并不是某一种固定术式，而是多学科主动脉团队的重要性。Cleveland Clinic和Penn Medicine的主动脉中心资料均显示，复杂主动脉疾病的处理通常由心外科、血管外科、心血管影像、遗传、麻醉及围术期团队联合完成，并根据病变部位、解剖条件、开放手术风险和腔内可行性，在内科、开放、腔内和杂交策略之间进行个体化选择。ACC/AHA主动脉疾病指南和ESC 2024指南同样强调高经验团队及个体化策略对复杂主动脉病变的重要性。^[2,3,17,18] 

主动脉弓漂浮血栓与脑栓塞的临床管理，关键不在于“见到主动脉病变后立即抗凝”或“见到漂浮团块后立即手术”的简单二选一，而在于基于卒中急诊流程完成及时识别，基于CTA与TEE的互补完成精确分型，再结合病变部位、活动度、是否已经发生脑栓塞及脑出血转化风险进行治疗分流。总体而言，复杂主动脉弓粥样硬化斑块更应回归强化内科二级预防路径，而位于升主动脉或主动脉弓、带蒂活动并已导致脑栓塞的真性漂浮血栓，则通常更需要尽早进入多学科评估并提高积极干预的权重。^[1-7,10-18] 

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