生物物理学家将另一个自然出现的光敏蛋白质添加到他们的工具箱。它源自生活于撒哈拉干盐湖中的古老细菌。当黄光照射在它上面时，会产生一个抑制的、负向的信号。使用相同的病毒策略，可以制造一个神经元，它能在其膜内稳定地合成任一类型的蛋白质，以至于它能被蓝光激活或被黄光抑制。每次蓝闪光诱发一个峰值，就像按下一个钢琴琴键时听到一个音符；一道同时发生的黄闪光会阻止一个峰值。在个体神经元水平上以毫秒的精确度控制电活动的能力是前所未有的。

这项技术的益处甚至更深远，因为携带光感受器基因的病毒能被修改为携带一个有效载荷（催化剂），它以适当的分子标记仅仅开启细胞内的病毒基因指令，所以应激反应不是激发特定邻域内的所有神经元，而是局限于合成特定神经递质的神经元或向特定位置发送其输出的神经元。所需的一切是特定细胞类型的分子邮编，例如所有皮层抑制的中间神经元，它们传递了激素的生长抑制素。它们为什么合成这种物质，这与这种蛋白质能被用作标识这些细胞的一个独一无二的分子标记（它使细胞易于被激光激活或抑制）的事实不大有关。

通过将ChR2引入位于老鼠大脑深处的外侧下丘脑内的一个神经元子集，戴瑟罗斯（Deisseroth）的团队利用了分子标记这个性能。这里，不足一千个细胞会产生食欲肽（也被称之为下丘脑分泌素），一种促进觉醒的激素。食欲肽受体中的突变与嗜眠发作（一种慢性睡眠障碍）有关。在ChR2引入的这个操作之后，几乎所有食欲肽神经元都携带ChR2光感受器，但其他混合神经元则没有一个携带。此外，通过一个光纤传递的蓝光能精确和可靠地在食欲肽细胞中产生峰值波。

假如这项实验在老鼠睡眠时进行会如何？在没有分子标记这种特定基因操作的情况下控制这些动物时，几百个蓝闪光会在约一分钟后唤醒这些啮齿类动物。这是评价插入光学纤维这类手术的影响的基线条件。当同样的光被传送给携带ChR2通道的动物时，这些动物会在半分钟内醒来。因为光照亮了脑的暗室并导致具有已知身份和位置的神经元的微小子集产生电峰值，因此它唤醒了这个动物。正是来自外侧下丘脑的食欲肽的释放驱动了这个行为。这个示范研究在脑神经元子集的电活动与睡眠-觉醒周期之间建立起有说服力的因果联系。

在过去几年里，几十个如此出色的、介入论（interventionist）的老鼠实验，教给我们一些涉及厌恶性条件作用、帕金森氏症、交配、雄性-雄性攻击和其他社会互动、视觉分辨和焦虑等的回路要素的东西。它们甚至有助于恢复因视网膜退化而致失明的老鼠的视力。

各类使用基因工程的变换研究已经被开发出来。在某些变换研究中，一个蓝光脉冲一次会使一些神经元开启几分钟，同时黄光脉冲会再次关闭它们，这类似电灯开关。在遗传药理学（pharmacogenetics）中，当将某方面无害的一种化合物注入脑区时，它会打开或关闭以基因方式识别的细胞子集，以促使对神经元群的长期控制。在分子层面研究心智的神经工程师的工具集正在不断扩充。