文章中说，脑室出血后常继发脑积水，目前手术治疗存在诸多局限。近年来，“胶质淋巴—脑膜淋巴—深颈淋巴系统”作为清除脑内废物、维持脑脊液平衡的关键通路，其功能受损被认为是脑积水发生的重要机制。治疗性低温虽具神经保护潜力，但其是否通过调控该通路起效，此前机制不明。

本研究通过建立大鼠脑室出血模型，综合运用行为学测试、磁共振成像、荧光示踪、组织病理学、分子生物学及细胞实验等技术手段，系统探讨了治疗性低温对于脑室出血后脑积水的效果与机制。

研究发现，治疗性低温能显著改善脑室出血后大鼠的神经功能，并减轻脑室扩张与病理损伤。机制上，治疗性低温增强了胶质淋巴系统的流入与清除功能（见图2荧光剂流入流出实验），保护了其核心结构蛋白AQP4的极化分布；同时，治疗性低温还促进了脑膜淋巴管的增生与颈深淋巴结的引流功能（见图3脑膜淋巴管染色）。

图 2 荧光剂流入流出实验

图 3 脑膜淋巴管染色

进一步研究表明，这些保护作用与激活冷应激蛋白RTN3、促进AMPK磷酸化、抑制内质网应激密切相关，而阻断颈深淋巴引流或抑制AMPK均可逆转治疗性低温的疗效。

该研究首次在动物水平系统阐明了治疗性低温通过调控“胶质淋巴—脑膜淋巴—颈深淋巴系统”引流缓解脑室出血后脑积水的全新机制，并揭示了RTN3/AMPK/ERS通路的关键作用。这为脑室出血后脑积水的临床治疗开辟了非手术干预的新方向，具有重要的理论价值与转化前景。

该文章独立第一作者为中南大学湘雅医院神经外科八年制博士杨倚剑，通讯作者为中南大学湘雅医院神经外科肖格磊副教授、中南大学湘雅医院江西医院神经外科张李洋副教授和宁夏医科大学总医院神经外科张庆华教授。

本研究由国家自然科学基金（82371362, 82171347）资助完成。

声明：本文获原作者团队授权发布。