一名65岁男性，患有未控制的高血压、冠状动脉疾病及重度吸烟史，因嗜睡及左侧偏瘫2小时至急诊就诊。入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为15分。头部计算机断层扫描（CT）未显示出血，阿尔伯塔卒中项目早期CT评分（ASPECT）为10分。立即按0.9 mg/kg剂量静脉注射重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）进行溶栓治疗。同期CT血管造影显示右侧颈内动脉严重狭窄及大脑中动脉闭塞，后续数字减影血管造影（DSA）在介入治疗前确认上述病变（视频A、B）。完成右侧颈动脉支架置入术（视频C、D）后，对右侧大脑中动脉行机械取栓，取出大块暗红色血栓实现血管再通。但DSA发现大脑中动脉内存在活动性充盈缺损，从豆纹动脉分支处移行至远端大脑中动脉（图1A；视频E），导致延迟灌注（视频F）。再次置入取栓支架后，取出灰色软组织（图1B），右侧大脑中动脉实现无充盈缺损的再通（视频G）。

图1. 血管造影中的充盈缺损及其诱因软组织形态学表现。A. 右侧大脑中动脉可见充盈缺损（箭头所示）。B. 在右侧大脑中动脉区域释放取栓支架后，取出的软组织标本（尺寸为1.0×0.2×0.1厘米）：

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术后患者意识完全清醒，NIHSS评分降至6分。病理分析显示：首次抽取的暗红色血栓为混合性血栓，而后续导致充盈缺损的灰色软组织包含动脉壁成分，经平滑肌肌动蛋白免疫组化染色及弹力纤维染色确认（图2A、B）。住院10天后出院时神经系统检查正常，改良Rankin量表和NIHSS评分均为0分。

图2. 引发充盈缺损的软组织病理学表现。A. 软组织平滑肌肌动蛋白免疫组化染色呈阳性（放大倍数×200）。B. 弹力纤维染色显示弹力板层结构（Verhoeff染色，放大倍数×200）：

本病例在取出大块血栓后，发现大脑中动脉局部充盈缺损。取栓术中充盈缺损通常被认为是含血液成分（红细胞、纤维蛋白、血小板、白细胞）的血栓。若多次取栓未能实现血管再通，因过度取栓可能导致出血风险，可考虑药物干预（如糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂、rt-PA或尿激酶）。但本例充盈缺损实为动脉壁组织，无法通过药物溶解。该组织可能源自大脑中动脉本身并导致初始血管闭塞，也可能来自颈动脉支架置入术（尽管使用远端保护装置）或初次大脑中动脉取栓时的机械损伤。无论来源如何，漂浮于血流中的不溶性动脉壁组织会阻碍血流、促进血小板黏附与纤维蛋白沉积，导致血栓复发和动脉再闭塞。因此再次行取栓支架置入术具有必要性。综上，机械取栓中的充盈缺损可能存在动脉壁等罕见成分，需及时取出此类不溶性物质以避免局部血管再闭塞。

JAMA Neurol

. 2025 Oct 1;82(10):1071-1072. doi: 10.1001/jamaneurol.2025.2227.

Unusual Finding of Filling Defect During Mechanical Thrombectomy