《颈动脉钙化病变神经介入诊疗中国专家共识》工作组，北京神经内科学会泛血管病分会，中国卒中学会神经介入分会

通信作者单位

北京 100070 首都医科大学附属北京天坛医院神经介入中心（缪中荣）

首都医科大学附属北京安贞医院脑血管病科（霍晓川）

通信作者

缪中荣 zhongrongm@163.com

霍晓川 huoxiaochuan@126.com

【摘要】《颈动脉钙化病变神经介入诊疗中国专家共识》由北京神经内科学会泛血管病分会联合中国卒中学会神经介入分会组织专家，基于当前颈动脉钙化病变诊疗的最新进展和循证医学证据编写。本共识详细阐述了颈动脉钙化病变的流行病学特征、病理机制及多模态影像学评估方法（如颈动脉超声、CTA、MRA、DSA及光学相干断层扫描），明确了动脉狭窄程度的量化标准。在治疗方面，本共识不仅讨论了非手术治疗、颈动脉内膜切除术、经颈动脉血运重建术等策略，还重点规范了颈动脉支架成形术的适应证、禁忌证、手术时机、手术步骤、支架选择、围手术期管理及长期随访方案等关键内容。本共识旨在为临床医师提供颈动脉钙化病变的规范化神经介入诊疗框架，以期改善此类患者的治疗效果和预后，降低其心脑血管事件风险，并为相关专业人员、社会工作者、政府管理机构、卫生事业管理人员、医药企业等提供参考和指导。

【关键词】颈动脉钙化病变；多模态影像学检查；颈动脉支架成形术；围手术期管理；共识

【中图分类号】R74

【DOI】10.3969/j.issn.1673-5765.2025.10.010

颈动脉钙化病变的评估需结合多模态影像学检查综合分析。颈动脉超声作为常规的无创血管检查手段，可通过高频声波评估斑块钙化程度、血管狭窄率及斑块稳定性（如纤维帽厚度、溃疡形成）。CTA能通过三维重建精准确定钙化范围、量化钙化负荷，并评估血管壁钙化与管腔狭窄的解剖关系。MRA可无创识别斑块成分（如脂质核心、出血）及血管壁的炎症状态，适用于评估非钙化斑块的生物学特性。此外，DSA及光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）是有创性血管检查方法。DSA可精准评估复杂血管病变或拟行手术/介入治疗前的血流动力学情况；OCT具有极高的分辨率，可于术前精准分析粥样硬化斑块的微观结构。

既往研究在评估动脉狭窄程度时，通常使用北美症状性颈动脉内膜切除试验（North American symptomatic carotid endarterectomy trail，NASCET）和欧洲颈动脉外科试验（European carotid surgery trial，ECST）中的方法。NASCET法根据颈动脉狭窄最严重部位内径（R）与狭窄远端正常动脉内径（D1）的比值计算狭窄程度，狭窄率=（1-R/D1）×100%；ECST法则通过计算颈动脉狭窄最严重部位内径（R）与颈动脉膨大处估算内径（D2）的比值来评估狭窄程度，狭窄率=（1-R/D2）×100%^[16]。这两种方法均将血管狭窄程度分为4级：1级为轻度狭窄，狭窄率为0～29%；2级为中度狭窄，狭窄率为30%～69%；3级为重度狭窄，狭窄率为70%～99%；4级为动脉完全闭塞^[17]。NASCET法在多项大规模临床研究中展现出了良好的预测性能和广泛的临床适用性，已成为评估颈动脉狭窄程度的金标准^[18]。根据多数相关指南及专家建议，本共识推荐采用NASCET法判断颈动脉的狭窄程度。

2.1.1 颈动脉超声检查

颈动脉超声检查因具有无创、便捷和安全的优势，被广泛应用于颈动脉粥样硬化斑块的筛查及随访中。超声不仅能够评估动脉粥样硬化斑块的位置、形态和大小，还能通过识别斑块的钙化特征评估其稳定性及易损性。具体而言，斑块内出现碎片状或点状强回声通常提示存在钙化，而斑块内钙化增加可能与其出血风险增高相关。邻近纤维帽的点状强回声常提示斑块破裂风险，可作为易损斑块的特征性标志^[18]。稳定斑块则通常表现为多个强回声聚集形成的粗大或弥漫性强回声信号^[19]。

然而，颈动脉超声检查也存在一定的局限性，例如，其准确性受限于操作者的经验与水平，钙化所产生的声影可能影响斑块成像的清晰度^[20]。另外，超声检查无法提供主动脉弓分型及颅内血管的解剖信息。因此，为提高颈动脉斑块诊断的全面性和准确性，建议将超声检查与CTA和MRA等多模态影像学检查相结合^[21]。

2.1.2 计算机体层扫描血管造影

CTA是评估颈动脉钙化病变常用的无创影像检查方法，可快速提供高分辨率血管图像。其通过计算机软件进行三维重建，可全方位展示主动脉弓及头颈部血管的解剖结构，以及斑块、狭窄和动脉瘤等病变^[22]。CTA还可通过计算斑块的钙化面积与密度得到Agatston评分，从而量化斑块钙化的严重程度，并用于脑血管病的风险分级^[23]。但重度动脉钙化灶易导致颈动脉成像质量下降，干扰血管狭窄的量化分析及斑块成分判定的准确性，通常需要结合CTA检查的原始横断面图像进行进一步分析^[24]。此外，由于CTA需要使用含碘造影剂，因此肾功能不全的患者需谨慎选择此项检查。临床实施CTA检查前，需根据患者的肾功能状态综合评估该检查的获益风险比^[25]。

2.1.3 磁共振血管成像

MRA作为非侵入性影像学检查手段，对动脉粥样硬化斑块负荷评估及血管狭窄程度分级具有重要的临床应用价值。MRA的高软组织分辨率使其能够准确识别斑块内的各种成分，包括纤维帽、脂质核心和出血，从而辅助评估斑块的稳定性^[26]。与CTA相比，MRA对管壁钙化的敏感性较低，因此不易受钙化伪影的干扰，这使得MRA在钙化程度较高的患者中表现更佳^[27]。此外，对于需要避免辐射暴露或造影剂使用受限的患者，MRA是一种非常适用的成像技术。

MRA的局限性在于其成像依赖于血液流动信号，血流缓慢时信号可能丢失，从而夸大血管的狭窄程度，并且可能无法有效区分接近闭塞的狭窄与完全闭塞^[28]。MRA的扫描时间长于CTA，因此在临床应用中可能受到运动伪影的影响。另外，MRA检查不适用于有金属植入物的患者^[28]。

2.1.4 数字减影血管造影

DSA是评估颈动脉钙化病变的金标准^[29]，其可通过动态高分辨率成像精准定位钙化斑块，量化管腔狭窄程度（尤其是重度狭窄或闭塞病变），并可实时评估脑血流动力学特征及侧支循环状态，从而为颈动脉钙化病变的手术或介入治疗提供关键依据。钙化斑块在DSA中表现为血管壁不规则突起，结合对比剂显影可区分钙化与其他斑块成分（如脂质或纤维组织），特异性优于超声或CTA。此外，DSA可识别动脉粥样硬化斑块内溃疡、血栓形成等不稳定特征，并可在介入手术中实时引导支架植入或球囊扩张。尽管DSA存在有创性、辐射暴露等局限性，但其与无创技术（如双能量CTA）的联合应用可优化颈动脉钙化病变的诊断精度，如通过去钙化算法减少伪影干扰。

推荐临床采用多模态影像学检查策略对颈动脉钙化病变进行综合评估：初步筛查可使用超声、CTA等检查方法，对复杂病例进行评估或确诊可采用DSA检查。

2.1.5 光学相干断层扫描

OCT在颈动脉钙化病变评估中具有高分辨率成像的优势，可精确量化钙化斑块的厚度、体积及空间分布。OCT的轴向分辨率达10～15 μm，能清晰区分钙化与其他斑块成分（如纤维帽、脂质核心），并识别易损斑块的微结构特征（如薄纤维帽、巨噬细胞浸润）^[30]。该技术对浅表钙化的检出率较高，尤其擅长识别易损斑块的薄纤维帽（＜65 μm）和巨噬细胞浸润。但OCT的穿透深度仅2～3 mm，因此在评估深层钙化时，需结合CTA检查进行综合判断^[31]。临床中，OCT显示钙化角度（钙化斑块覆盖血管周径程度）＞180°或环形钙化常提示更高的卒中风险。

目前主要通过影像学技术评估颈动脉钙化病变，并通过评估钙化的分布、厚度和形态预测颈动脉狭窄的风险。颈动脉钙化病变的评估方法包括定性、半定量和定量3种。钙化定性评估是颈动脉钙化病变早期研究中常采用的方法，其根据钙化的弧度、厚度、形态和位置等对钙化进行评估。但由于钙化定性评估不可量化，目前其应用已相对较少。本部分主要介绍颈动脉钙化病变的半定量及定量评分方法。

2.2.1 半定量动脉钙化评分

2.2.1.1 Woodcock钙化评分

Woodcock钙化评分是一种基于CT评估动脉钙化程度的方法，主要用于分析血管钙化对心脑血管事件的潜在影响^[32]。该评分依据动脉钙化的厚度、分布和连续性，将其分为无钙化、轻度钙化、中度钙化及重度钙化4种情况。结合Woodcock钙化评分与其他指标（如炎症标志物、斑块稳定性指标），对颈动脉粥样硬化斑块和钙化进行综合评估，可提高心脑血管疾病风险预测的准确性。

扫描方式：采用非增强头颅CT，层厚为5 mm，对患者的血管（如颈动脉、冠状动脉）进行成像。评分依据：依据动脉壁钙化的厚度、分布和连续性进行分级。无钙化：未检测到明显的钙化；轻度钙化：局部钙化，厚度较薄且不连续；中度钙化：钙化分布较广或厚度中等，部分连续；重度钙化：钙化分布广泛、厚度较大且呈现连续性。

2.2.1.2 Babiarz半定量钙化评分

Subedi等^[33]对Woodcock钙化评分进行改良，形成了Babiarz半定量钙化评分。该评分方法基于非增强头颅CT图像，在多个层面上对颈动脉钙化病变特征（钙化的厚度和连续性）进行累积评分：0分表示无钙化，1分表示钙化薄且不连续，2分表示钙化薄但连续，或者厚但不连续，3分表示钙化厚且连续。通过累积多个CT层面的钙化评分，得出整体的钙化积分。该方法已在多项研究中被用来评估颅内动脉钙化的严重程度，并用于心脑血管疾病风险预测及卒中患者的预后分析。

2.2.2 定量动脉钙化评分

2.2.2.1 Kockelkoren评分

Kockelkoren评分是Kockelkoren等^[34]开发的一种基于CT的评分系统，用于区分动脉内膜与中膜钙化。该评分方法对动脉钙化病变的3个特征进行量化，具体评分标准如下。①弧度（钙化角度）：钙化缺失为0分，点状钙化为1分，钙化角度＜90°为2分，钙化角度90°～270°为3分，钙化角度270°～360°为4分；②厚度：缺失为0分，≥1.5 mm为1分，＜1.5 mm为3分；③形态：不可分辨为0分，不规则斑片状为1分，连续为4分。

Kockelkoren评分以总分7分为界限：＜7分提示为内膜型钙化，≥7分则提示为中膜型钙化。该评分方法已在基础研究中获得验证，临床上可用于预测卒中患者的预后及辅助制订治疗决策。

2.2.2.2 Agatston评分

Agatston评分是量化冠状动脉钙化的常用方法^[23]，可借鉴用于颈动脉钙化病变的评估。该评分通过计算动脉钙化斑块的面积和密度来预测心脑血管疾病的风险。

Agatston评分基于CT影像，将钙化斑块的密度分为4个等级：130～199 HU、200～299 HU、300～399 HU及≥400 HU。上述每个密度等级对应不同的加权因子（分别为1、2、3、4），将加权因子与钙化面积相乘，得出每个斑块的Agatston分数。所有斑块的Agatston分数相加为总分。总分0分表示无钙化，1～100分为轻度钙化，101～400分为中度钙化，401～1000分为重度钙化，＞1000分则为极重度钙化。

研究显示，Agatston评分与冠心病风险呈正相关，即总分越高，发生心脏事件（如心肌梗死）的风险越高。总分＞160分的患者，其心脑血管事件风险显著增加。Agatston评分的优势在于能够无创评估动脉血管钙化的程度，从而预测心脑血管疾病的风险。但其不能评估非钙化斑块（如软斑块），可能低估某些高风险患者的病变程度。

3.1.1 适应证与禁忌证

颈动脉支架成形术（carotid artery stenting，CAS）的适应证如下。①症状性颈动脉狭窄：经超声/CTA评估颈动脉狭窄率≥70%或经DSA证实颈动脉狭窄率＞50%，且围手术期风险评估预测30 d内卒中/死亡率≤6%；②无症状性颈动脉狭窄：DSA显示颈动脉狭窄率≥70%，围手术期风险评估预测30 d内卒中/死亡率≤1%且全因不良事件发生率≤3%；③具有以下不利于进行颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）的情况：颈部放射治疗史或根治性颈清扫术、继发于纤维肌发育不良的颈动脉狭窄、对侧喉返神经麻痹、严重的颈椎关节炎、外科手术难以显露的病变、颈动脉分叉位置高的病变、锁骨平面以下的颈总动脉狭窄等；④CEA高危患者：心血管系统异常（如左心室射血分数＜30%的心脏泵血功能低下、未经干预或疗效欠佳的心律失常、失代偿性心力衰竭、新近心肌梗死事件及不稳定性冠状动脉综合征），合并严重呼吸系统疾病（如重度慢性阻塞性肺疾病），复杂的血管病变（包括对侧颈动脉完全闭塞、多节段串联性狭窄、颈动脉夹层）等；⑤CEA后再狭窄^[35-36]。

CAS的禁忌证如下。①血管解剖复杂不利于进行CAS：无症状性颈动脉远端完全闭塞、广泛连续性钙化病变、血管通路异常（如主动脉弓解剖变异或路径血管严重迂曲）等；②近期重大血管事件：3个月内颅内出血史、2周内新发心肌梗死或大面积脑梗死；③系统性疾病风险：未控制的顽固性高血压[收缩压＞180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]、活动性消化道出血、多器官功能衰竭（心/肺/肝/肾功能失代偿）；④介入操作禁忌情况：合并未处理的颅内动脉瘤、造影剂过敏、抗凝/抗血小板药物应用禁忌等；⑤特殊病理状态：纤维肌发育不良导致的颈动脉狭窄等。

推荐意见：

颈动脉狭窄是缺血性卒中的常见病因。CEA能够有效降低颈动脉狭窄患者的卒中风险。在不适合进行CEA的特殊情况下，CAS可成为有效的替代治疗手段。对于拟行CAS的颈动脉狭窄患者，需要严格把控适应证及禁忌证（Ⅰ类推荐，B级证据）。

3.1.2 手术时机

卒中症状发作与CAS的间隔时间一直是神经介入临床与研究关注的重点。欧洲的2项基于登记数据库的研究分析了卒中发病至CAS的间隔时间与预后的关系^[37]：瑞典登记数据库数据显示，卒中发病至CAS间隔0～2 d时，患者术后30 d死亡/卒中发生率为0（0/13），间隔3～7 d时，该比例为4.7%（4/85），间隔8～14 d时，该比例为6.3%（5/80），间隔≥15 d时，该比例为4.1%（6/145）；德国登记数据库中，上述比例分别为6.0%（33/550）、4.4%（70/1579）、2.4%（30/1244）和3.0%（40/1344）。德国法定质量保证数据库中，与卒中发病2 d内接受CAS的患者相比，发病3～7 d接受治疗的患者住院死亡/卒中相关并发症发生率的差异无统计学意义，而发病8～14 d接受治疗的患者住院死亡/卒中相关并发症发生率显著降低^[38]。2022年的1项meta分析中，有2项研究评估了发病至CAS的间隔时间对预后的影响：与发病3～14 d进行CAS相比，发病2 d内进行CAS不增加患者的30 d卒中风险（OR 1.36，95%CI 0.84～2.04），但增加患者的死亡风险（OR 2.77，95%CI 1.39～5.52）；与发病8～14 d进行CAS相比，发病7 d内进行CAS增加患者的30 d卒中风险（OR 1.80，95%CI 1.14～2.84），但不增加患者的死亡风险（OR 1.70，95%CI 0.78～3.73）^[39]。

推荐意见：

对于计划行CAS的患者，如无早期血管再通禁忌证，在卒中发病14 d内进行治疗是合理的，但应尽量避免在发病1周内进行（Ⅱa类推荐，B级证据）。

3.1.3 手术步骤

3.1.3.1 辅助药物治疗

建议静脉注射肝素（5000 IU，可根据体重进行剂量调整，初始负荷剂量可按照80 IU/kg计算）以防止血栓形成。根据情况在球囊充气前给予0.6～1.2 mg阿托品以防止低血压、心动过缓或心脏停搏^[40-41]。

3.1.3.2 通路的建立

经股动脉入路：目前CAS主要是经股总动脉入路，当有股总动脉疾病、股总动脉曲折或髂动脉和远端主动脉疾病时才选择其他路径。此外，当存在不利的主动脉弓形态（如Ⅲ型主动脉弓、牛角弓）、主动脉弓或主动脉上动脉严重动脉粥样硬化等，可能增加经股总动脉入路风险时，可考虑其他替代入路。

经桡动脉入路：该入路尤其适用于存在Ⅲ型主动脉弓、牛角弓或股动脉路径禁忌（如严重动脉粥样硬化、迂曲）等解剖复杂的患者。该入路具有术后无须卧床、穿刺部位血肿及血栓风险低等优势，但存在辐射剂量偏高，以及可能引发桡动脉痉挛或血管闭塞等局限性。

桡动脉入路CAS（radial access for carotid artery stenting，RADCAR）研究通过随机对照设计，对比了经桡动脉与经股动脉进行CAS的差异^[42]。该研究共入组260例患者，总体手术成功率为100%，其中10%的经桡动脉患者和1.5%的经股动脉患者发生了跳组；经桡动脉组和经股动脉组的入路相关并发症（0.9% vs. 0.8%）、主要心脑血管事件（0.9% vs. 0.8%）的发生率均较低，差异无统计学意义；经桡动脉组患者受到的辐射剂量较高。此外，1项单中心病例系列研究（包括101例经桡动脉入路和674例经股动脉入路患者）显示，经桡动脉和经股动脉入路的心脏和（或）大脑事件发生率差异无统计学意义（2.0% vs. 3.6%）。该研究中从经桡动脉入路转为经股动脉入路的患者比例为4.9%^[43]。

3.1.3.3 导丝、导管和脑保护装置及支架选择

通路建立后，使用0.035 in（1 in=2.54 cm）亲水导丝进入颈总动脉。将长鞘（6 Fr，1 Fr=0.33 mm）或导引导管（8 Fr）固定在颈总动脉中。对于支架植入和球囊血管成形术（需要快速交换系统），建议使用0.014 in软头导丝。

CAS中使用的脑保护装置主要包括远端球囊保护装置、近端球囊保护装置（逆向血流装置）、远端脑保护伞和近端血流阻断装置。尽管脑保护装置在CAS中能有效捕获栓塞物质（如血栓、钙化碎片等），但其临床获益（如降低卒中风险）目前仍存在争议^[44]。颈动脉支架试验协作组对3项大型随机对照试验（共纳入1155例患者）进行的meta分析显示，脑保护装置并未减少CAS治疗症状性颈动脉狭窄的30 d卒中/死亡率（RR 1.10，95%CI 0.71～1.70）^[45]。但1项综合了13项随机对照试验及193项登记研究，共纳入54713例患者的meta分析显示，有22项研究（共纳入11655例患者）报告了CSA中应用脑保护装置的效果：与未使用脑保护装置相比，使用脑保护装置的围手术期卒中/死亡率更低（OR 0.57，95%CI 0.43～0.76）^[46]。德国国家登记研究（共纳入13086例患者）数据显示，CAS治疗颈动脉狭窄时使用脑保护装置与更低的卒中/死亡率（RR 0.60，95%CI 0.43～0.84）和任意卒中发生率（RR 0.57，95%CI 0.43～0.77）相关^[47]。1项基于美国血管外科协会血管质量倡议审计数据库（共纳入10074例颈动脉狭窄患者）的研究显示，不使用脑保护装置时，CAS后的30 d卒中/死亡率更高（OR 3.97，95%CI 2.47～6.37）^[48]。

3.1.3.4 病变预扩张和后扩张

理论上，对病变血管进行预扩张有助于远端保护装置和支架导管的推进，对病变血管进行预扩张和后扩张有利于支架展开及提高支架与血管壁的贴合程度。不过，病变预扩张和后扩张也可能导致栓塞和血管损伤风险增加。

1项针对CAS的meta分析（共纳入1557例患者）显示，术后30 d卒中/死亡率不受病变预扩张（RR 0.96，95%CI 0.67～1.44）和后扩张的影响^[45]。然而，另1项meta分析（共纳入4652例患者）显示，CAS中进行病变后扩张的患者，其血流动力学不稳定风险更高（OR 1.69，95%CI 1.14～2.56）。此外，与双次病变扩张相比，单次扩张的脑血管事件发生率较低（RR 0.67，95%CI 0.47～0.97）；与＞5 mm的球囊扩张相比，应用直径＜5 mm的非激进方案进行病变预扩张的风险更低（RR 0.27，95%CI 0.09～0.86）^[49]。

3.1.3.5 钙化病变的预处理

对于严重钙化的颈动脉狭窄，需注意在病变预扩张时应用更大的球囊压力来克服钙化斑块的高张力^[50]。近期，美国食品和药品管理局批准了冲击波球囊的临床应用。有研究在颈动脉严重钙化病变的CAS治疗中，采用冲击波球囊辅助治疗，该技术利用球囊导管平台，结合冲击波碎石和球囊技术，通过间歇脉冲破坏血管壁浅表和深层钙化病变，从而优化CAS的治疗效果^[51-52]。

推荐意见：

（1）对于接受CAS的患者，建议在球囊充气前静脉注射阿托品，以防止术中发生低血压、心动过缓或心脏停搏（Ⅰ类推荐，C级证据）。

（2）对于接受CAS的患者，经桡动脉入路可作为经股动脉入路的替代方法，尤其是在经股动脉入路可能会有更高并发症风险的情况下（Ⅱa类推荐，B级证据）。

（3）对于接受CAS的患者，术中应考虑使用脑保护装置（Ⅱa类推荐，C级证据）。

（4）CAS中脑保护装置（过滤器或近端血流逆转）的选择应由术者基于患者个体解剖特征、病变特点及团队技术经验综合评估后决策（Ⅱa类推荐，B级证据）。

（5）对于接受CAS的患者，当计划进行病变预扩张时，应考虑预扩张球囊直径＜5 mm，以降低围手术期卒中或TIA的风险（Ⅱa类推荐，C级证据）。

（6）对于颈动脉斑块钙化严重的患者，例如环形钙化、颈动脉钙化厚度≥3 mm或首次球囊扩张后血管残余狭窄仍＞70%，可考虑应用冲击波球囊进行病变预扩张，再进一步行CAS（Ⅱb类推荐，C级证据）。该策略需进一步的临床研究证实。

（7）对于接受CAS的患者，当血管残余狭窄＜30%时，不建议进行病变后扩张，以降低血流动力学紊乱的风险（Ⅲ类推荐，B级证据）；当血管残余狭窄≥30%时，可选用更大规格的球囊或冲击波球囊进行病变后扩张（Ⅱb类推荐，C级证据）。

3.1.4 支架选择

材料的选择与CAS成功与否及并发症的发生密切相关。支架是CAS最重要的材料之一，因此，在颈动脉钙化病变的处理中，选择适合的支架尤为重要。

目前颈动脉专用支架主要为自膨式支架，其按照构造设计可分为开环式支架、闭环式支架和复合环式支架；按照生产工艺可分为编织支架和雕刻支架。开环式支架的优点包括^[53]：①顺应性好，便于通过迂曲血管或钙化病变；②径向支撑力强，在迂曲血管或严重钙化病变部位贴壁良好；③支架释放后不易发生移位。闭环式支架的优点包括^[54]：①网孔面积小，金属覆盖率高，对斑块的切割效应小，可降低术中斑块碎屑脱落导致的栓塞风险；②不完全释放时可以进行回收。

理想的颈动脉支架应具备以下特性^[55]。①影像兼容性：支架材料兼具射线显影特性（利于术中精确定位）与磁共振兼容能力（术后无伪影成像）；②力学适配特征：具备良好的柔顺性以穿越迂曲血管路径，同时保持足够的径向支撑力以抵抗外部挤压并实现稳定贴壁；③输送系统设计：采用超细外径导管结合快速交换技术，确保可安全通过重度狭窄病变；④斑块保护机制：微小网孔结构设计，以降低支架释放过程中斑块碎裂脱落的风险。

支架的尺寸一般根据颈总动脉直径选择：支架直径应等于或略大于病变侧颈总动脉管径，长度需超过病变两端各1 cm，以完全覆盖斑块并防止边缘夹层。若颈总动脉与颈内动脉直径差异较大（＞4 mm），可选择植入锥形支架，以适配血管解剖形态变化，降低支架变形或移位风险^[56]。

推荐意见：

对于颈动脉钙化病变，建议根据病变特点个体化选择支架类型（Ⅱa类推荐，B级证据）。

3.1.5 围手术期管理

3.1.5.1 抗血小板治疗

参考CEA与CAS颈动脉血管重建对比试验（carotid revascularization endarterectomy versus stenting trial，CREST），颈动脉狭窄患者行CAS前应接受双联抗血小板药物治疗，常用方案为阿司匹林（100 mg/d）联合氯吡格雷（75 mg/d）口服，至少持续3 d^[57]。对于用药时间不足的患者，可术前加用阿司匹林（300 mg）和（或）氯吡格雷（300 mg）作为术前连续用药的替代疗法。对于氯吡格雷抵抗的患者，可进行快速细胞色素P450酶家族2亚家族C成员19（cytochrome P450 family 2 subfamily C member 19，CYP2C19）等位基因多态性检测，其中慢代谢型患者应调整抗血小板治疗策略，如将氯吡格雷替换为替格瑞洛或西洛他唑等替代药物。

3.1.5.2 颈动脉窦反射处理

颈动脉窦反射是颈动脉狭窄手术的一种并发症，其发生机制为在颈动脉球囊扩张或CAS的机械刺激下，敏感的颈动脉窦触发强烈的迷走神经反射，进而引发心脏抑制（如窦性心动过缓或停搏、房室传导阻滞）及急性血压下降^[58]。

处理颈动脉窦反射的关键措施如下。①术中血压控制：在手术过程中，如患者基础血压过高，应在扩张颈动脉狭窄前适度降压。推荐将收缩压降至正常或低于基础血压20～30 mmHg。②阿托品的使用：在颈动脉狭窄球囊扩张和支架成形术前，应常规进行阿托品试验。如阿托品试验为阴性，应准备阿托品。一旦患者出现严重的心动过缓（＜40次/分）和血压降低（收缩压＜90 mmHg），立即静脉推注阿托品0.5～1.0 mg。对于阿托品试验阳性或存在严重基础心脏病变的患者，建议术前安装临时心脏起搏器，以防止心搏骤停和严重的血压下降。③术后监测：术后应持续监测患者的心律和血压至少24 h。如出现心搏骤停或心率持续＜40次/分，应植入临时心脏起搏器。以上措施可有效防治颈动脉窦反射，减少并发症的发生，确保手术安全。在颈动脉窦反射的处理过程中，应密切监测患者的生理指标，并根据情况及时调整治疗方案。

3.1.5.3 神经系统并发症处理

栓子脱落栓塞和急性血栓形成可引起相关供血区TIA和缺血性卒中，症状严重者需及时启动急性缺血性卒中管理流程。术前严格的抗栓策略和术中使用远端保护伞、从小直径球囊开始充分进行病变预扩张、根据病变合理选择不同类型的球囊和支架、谨慎使用后扩张可有效降低神经系统并发症的发生率^[59]。

3.1.5.4 高灌注综合征管理

高灌注综合征可表现为头痛、精神错乱、非典型偏头痛、癫痫发作、高血压、意识下降、恶心和呕吐等症状^[36]。高灌注综合征的症状可出现在术后12 h，也可能在4周后出现。高灌注综合征、支架成形术后的抗凝及抗血小板治疗导致的高血压脑出血多发生于基底节区，这可能与术中低血压和代偿性高血压相关，需在围手术期严格控制血压，并应用脱水药物减轻脑水肿等。

推荐意见：

（1）CAS前应给予患者双联抗血小板药物治疗至少3 d，包括阿司匹林（100 mg/d）联用氯吡格雷（75 mg/d）。对于用药时间不足的患者，可术前加用阿司匹林（300 mg）和（或）氯吡格雷（300 mg）作为术前连续用药的替代疗法（Ⅰ类推荐，C级证据）。

（2）对于氯吡格雷抵抗的患者，可参考CYP2C19等位基因多态性检测结果，调整慢代谢型患者的抗血小板治疗策略，如将氯吡格雷替换为替格瑞洛或西洛他唑等替代药物（Ⅰ类推荐，B级证据）。

（3）可采取术中监测血压、静脉推注阿托品、植入临时起搏器等方式应对颈动脉窦反射（Ⅰ类推荐，A级证据）。

3.1.6 术后长期随访

术后应继续口服双联抗血小板药物3个月，其他危险因素的控制方案同非手术治疗。术后随访应注意监测血管是否再次狭窄。对于症状性血管再狭窄患者，如狭窄率为50%～99%，可在症状出现的14 d内考虑再次手术干预；对于狭窄率＞70%的无症状性血管再狭窄患者，可考虑进行严格的药物治疗。如患者病情进展或有高卒中风险，可考虑再次手术干预。颈部血管超声检查是最常用的连续随访评估方法。为评估血管再狭窄情况，应于术后1个月、6个月、12个月及此后每年进行血管检查。

推荐意见：

（1）颈动脉钙化病变经CAS后，患者应连续口服双联抗血小板药物3～6个月，之后改为单药抗血小板治疗维持，其他危险因素控制方案同非手术治疗（Ⅱa类推荐，B级证据）。

（2）CAS后，患者需持续接受无创影像检查以评估支架通畅程度。颈部血管超声检查是最常用的连续随访评估方法。应在术后1个月、6个月、12个月及此后每年进行监测以评估血管再狭窄情况（Ⅱa类推荐，C级证据）。

3.2.1 非手术治疗

对于狭窄程度≤50%且无症状性颈动脉钙化病变的患者，治疗方案参考卒中一级预防指南，且应每年接受无创影像检查以评估病变变化。对于狭窄程度≤50%且合并靶血管症状，或狭窄程度＞50%且不考虑手术治疗的颈动脉钙化病变患者，建议采用以下非手术治疗方式^[60]。

常规推荐抗血小板而非抗凝的抗栓方案，对于因其他情况需要抗凝治疗的患者，在综合权衡其基础疾病、药物相互作用及治疗获益后制订个体化方案。对于狭窄程度＞50%的无症状性颈动脉钙化病变患者，如不考虑手术治疗，推荐应用低剂量（75～325 mg/d）阿司匹林预防脑血管事件发生；如阿司匹林不耐受或过敏，可更换为氯吡格雷（75 mg/d）；如对氯吡格雷不耐受或过敏，可调整为双嘧达莫（200 mg，每日2次）。对于症状性颈动脉钙化病变患者，如不考虑手术治疗，推荐应用阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗21 d，随后改为氯吡格雷单药或阿司匹林联合双嘧达莫抗血小板治疗^[61]；如阿司匹林或氯吡格雷不耐受，可更换为双嘧达莫或替格瑞洛单药抗血小板治疗。

建议积极降压治疗，以延缓血管狭窄进展及降低心脑血管事件的风险。对于＜65岁的非糖尿病患者，目标收缩压为＜130 mmHg，舒张压为＜80 mmHg；对于≥65岁的非糖尿病患者，目标收缩压为＜140 mmHg，舒张压为＜80 mmHg；对于＜65岁的糖尿病患者，目标血压为120～129/70～79 mmHg；对于≥65岁的糖尿病患者，目标血压为130～139/70～79 mmHg^[62]。对于症状性颈动脉钙化病变患者，在症状急性期需谨慎控制血压波动：既要避免快速降压导致的脑灌注不足，又需防止血压过高加重血管内皮损伤。降压药物应从小剂量开始应用，并个体化给药。常用药物包括血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂及各类复方制剂。降压方案可参照《中国高血压防治指南（2024年修订版）》中的相关推荐^[63]。

对于合并糖尿病的患者，应积极控制血糖，采取包括加强饮食管理、糖尿病自我管理教育、使用降糖药物在内的综合治疗方案，以血糖正常水平为目标：空腹血糖控制在7 mmol/L以下，糖化血红蛋白控制在7%以下。但需注意，当前证据显示，对于特定人群（如老年患者或合并严重并发症者），强化血糖控制（如糖化血红蛋白＜6.5%）的临床获益尚未明确，需结合个体情况制订血糖目标^[64]。临床降糖治疗药物谱系涵盖多靶点调节制剂，主要有双胍类（如二甲双胍）、胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮衍生物）、短效促泌剂（格列奈类）、酶活性调节剂（二肽基肽酶-4抑制剂）、胰岛素分泌促进剂（磺脲类）、碳水化合物代谢调节剂（α-糖苷酶抑制剂）、新型生物靶向制剂（胰高血糖素样肽-1受体激动剂与葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂）等。另外，胰岛素及其类似物是终末期糖尿病管理的基石，能有效控制血糖并减少微血管并发症。近年来，新型降糖药物展现出多重获益：胰高血糖素样肽-1受体激动剂（如司美格鲁肽）通过激活胰高血糖素样肽-1受体，在降糖的同时还可显著降低心血管性死亡风险；葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（如恩格列净）则通过促进尿糖排泄，改善心力衰竭预后并延缓肾病的进展。这两类药物通过不同机制协同降低心脑血管事件风险，为合并动脉粥样硬化性心血管疾病或具有血管高危因素的糖尿病患者提供了更全面的保护。临床实践中建议根据患者的个体特征（如肾功能、心功能及合并症情况），在胰岛素治疗基础上合理联用上述新型药物，以实现代谢获益与器官保护的双重目标^[65]。

在降脂治疗方面，对于无症状性颈动脉钙化患者，推荐使用他汀类药物单用或联合依折麦布，如他汀类药物不耐受且血脂异常，推荐使用前蛋白转化酶枯草溶菌素9型抑制剂。对于症状性颈动脉钙化患者，推荐使用他汀类药物，如他汀类药物应用最大剂量或最大耐受剂量仍达不到目标血脂水平（LDL-C＜1.8 mmol/L，动脉粥样硬化性心血管疾病超高危风险者LDL-C＜1.4 mmol/L），推荐联合依折麦布（10 mg/d）治疗^[66]。如血脂仍不达标，推荐使用前蛋白转化酶枯草溶菌素9型抑制剂作为额外/替代治疗方案^[67]。

生活方式干预：吸烟、过量饮酒、肥胖与缺血性卒中风险增高相关。建议患者戒烟、戒酒或减少酒精摄入、减重。建议患者适度运动，进行每周3次以上、每次至少30 min的中等强度运动。建议患者健康饮食，食物种类应多样化，多吃新鲜蔬菜、水果、全谷物、豆类，并适量摄入坚果，控制糖类、脂肪及钠的摄入。

3.2.2 颈动脉内膜切除术

CEA是预防缺血性卒中的有效方法，同时也是治疗颈动脉狭窄的最经典术式。对于有CEA适应证的TIA或卒中患者，建议在发病2周内进行CEA治疗，以降低卒中复发的风险。然而，CEA亦可能增加再灌注损伤的风险，因此，术前有必要使用MRI DWI序列检查评估新发梗死的可能性，以降低再灌注损伤的发生风险^[56]。临床研究表明，对于重度颈动脉狭窄患者，CEA可使其2年内卒中发生率降低17%；而对于中度颈动脉狭窄患者，CEA的长期保护作用同样明确，能有效将其5年卒中风险降低6.3%^[68]。对于无症状性颈动脉重度狭窄（狭窄率≥70%）患者，CEA可使卒中风险下降10%^[56]。因此，CEA在严格筛选的适应证人群中具有明确的卒中预防价值。

CEA的手术指征可分为绝对指征和相对指征。绝对指征可概括为存在症状性颈动脉狭窄且符合以下任一情形：非侵入性影像学检查显示颈动脉狭窄率≥70%，或经DSA证实颈动脉狭窄率＞50%[56]。相对指征包括：①无症状性颈动脉狭窄但经多模态影像学检查证实狭窄率≥70%或经DSA证实狭窄率≥60%；②无症状性颈动脉狭窄虽未达到形态学标准（影像学检查显示的狭窄率＜70%），但斑块易损性评估显示溃疡形成或有纤维帽破裂风险；③影像学检查显示的颈动脉狭窄率在50%～69%的临界区间，满足围手术期并发症控制标准[症状性颈动脉狭窄患者复合终点事件（卒中/死亡）的预计发生率＜6%，无症状性颈动脉狭窄患者复合终点事件的预计发生率＜3%，且患者生存预期≥5年]。

对于高龄（≥70岁）患者，当存在不利于血管腔内治疗的解剖学特征（如主动脉弓Ⅲ型弯曲、颈总动脉广泛钙化等）时，CEA较CAS在降低术后30 d主要心血管不良事件发生率方面更具优势。对于＜70岁的患者，CEA与CAS的围手术期并发症（如卒中、心肌梗死或死亡）风险和同侧发生卒中的长期风险相当。对于术前相关检查综合评估存在不稳定斑块的患者，倾向于行CEA；而对于斑块稳定的患者，CAS与CEA均可选择。

CEA的急性期禁忌证：存在活动性颅内出血史、近期大血管事件、进展性神经功能缺损等。血管解剖禁忌证：合并未处理的高破裂风险颅内动脉瘤、无症状性慢性血管闭塞等。系统性禁忌证：凝血系统异常、麻醉高风险、多器官功能障碍、认知功能严重受损等^[69]。

CEA后血管再狭窄的临床干预策略需依据病理解剖特点制订。现有循证医学证据显示，CEA后血管再狭窄的年发生率为1%～3%^[70]，其病理机制涉及术中斑块残余（残余狭窄率＞30%）、术后抗栓方案依从性不足（停药时间＞72 h）、血管修复过程中内皮-平滑肌细胞增殖反应失调等多重因素^[71]。对于CEA后血管再狭窄的患者，优先推荐行CAS，可避免二次手术面临的解剖变异及组织粘连等操作风险^[72]。

3.2.3 经颈动脉血运重建术

经颈动脉血运重建术（transcarotid artery revascularization，TCAR）联合逆向血流保护系统是一种新型的微创介入技术，其可通过独特的血流逆转机制，有效降低颈动脉狭窄患者围手术期栓塞事件的风险。相较于CEA和CAS，TCAR具有独特的优势：规避主动脉弓操作风险，保留CEA在直视下进行血管控制的技术特点，同时具有CAS的局部麻醉和微创优势^[73]。

有研究表明，TCAR联合逆向血流保护系统治疗颈动脉狭窄，在围手术期安全性方面与CEA相似，但其手术时间更短，出血量更少^[74]。Kashyap等^[75]的多中心队列研究（共纳入663例患者）显示，尽管TCAR组患者术前的合并症负担更重，但其术后卒中/死亡率与CEA组患者的差异无统计学意义，且颅神经损伤的发生率更低（0.3% vs. 3.8%）。Lackey等^[76]也发现，相较于CEA，TCAR在围手术期安全性方面更具优势，其复合不良事件（包括颅神经损伤、急性心肌梗死及全因死亡）风险更低。TCAR治疗严重颈动脉病变术后评估研究（post-approval study of transcarotid artery revascularization in patients with significant carotid artery disease，ROADSTER）3同样表明，对于符合CEA适应证但存在手术高危因素的颈动脉狭窄患者，TCAR是安全有效的，在意向治疗集中，30 d内卒中/死亡/心肌梗死的发生率为0.9%（符合方案集中为0.6%），其中卒中的发生率为0.9%（符合方案集中为0.6%），30 d内没有患者死亡或发生心肌梗死^[77]。Malas等^[78]基于美国血管外科协会血管质量倡议审计数据库的分析显示，接受CAS后神经事件的发生率是接受TCAR的2.1倍。1项meta分析进一步验证了TCAR的微栓塞防护优势：CAS组较TCAR组的围手术期卒中风险升高，MRI DWI序列显示新发缺血灶的HR达2.97（95%CI 1.48～5.96）^[79]。

TCAR的手术指征包括：①症状性颈动脉狭窄≥50%或无症状性颈动脉狭窄≥70%；②具备合格医疗中心条件（无症状/症状性颈动脉狭窄患者围手术期卒中死亡率分别＜3%和＜6%）；③血管解剖符合标准（颈内动脉直径4～9 mm，无明显钙化，颈总动脉直径≥6 mm，锁骨至颈动脉分叉距离≥5 cm且颈总动脉穿刺段无显著斑块）^[60]。绝对禁忌证：镍过敏、凝血功能障碍及抗血小板/抗凝治疗禁忌。值得注意的是，颈总动脉深部（＞4 cm）的病变可能增加技术操作难度，被列为相对禁忌证^[80]。

目前TCAR在国内正处于临床推广期，随着专用器械的引进和标准化操作培训的开展，TCAR有望成为优化颈动脉狭窄治疗策略的重要选择。未来应持续开展前瞻性多中心登记研究，系统积累临床数据，进一步夯实TCAR的循证医学证据基础，推动其在我国颈动脉狭窄病变治疗领域的规范化应用。

随着医学技术的不断进步和临床经验的积累，颈动脉钙化病变的诊治将更加精准和高效。特别是新型介入器械的研发和应用，如冲击波球囊等，有望进一步降低手术风险，提高治疗效果。同时，多中心、大样本的临床研究将持续推动诊疗指南的更新和完善，为临床医师提供更加科学、合理的决策支持，最终降低患者心脑血管事件风险，改善预后。

作者贡献 确定指南工作的思路、计划，负责执行管理和协调，参与指南制订的流程讨论、内容安排决策、证据和推荐论证，对重要的知识内容进行审查、修订，或最终定稿，对研究工作全面负责，确保论文的准确性和诚信，筹措、提供研究资金（霍晓川、缪中荣）；参与指南制订的流程讨论、内容安排决策，获取数据，分析或解释数据，起草、撰写、修改论文（撰写组成员）；参与指南制订的流程讨论、内容安排决策、证据和推荐论证，对重要的知识内容进行审查、修订，或最终定稿（专家委员会成员）。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突。