本文源自公众号：神经病学思辨

“药物滥用(drug abuse)”，是指非医疗目的使用具有依赖特性的药物（或物质）。使用者对此类药物产生依赖，强迫和无止境地追求药物的特殊精神效应。这种行为带来了严重的个人健康问题，并可能引发公共卫生和社会问题。由于过量、戒断反应及长期慢性滥用常引发神经系统并发症。由于新型精神活性物质带来的多样化临床表现模式，以及阿片类药物、合成大麻素和兴奋剂日益严重的滥用问题，药物滥用已变得尤为突出且复杂。药物滥用对神经系统的损害在年轻人中尤为严重，可能对无辜生命造成令人不寒而栗的毁灭性影响。在神经科临床实践中，神经科医生必须及早识别急性中毒症状，并充分认识药物滥用的长期后果及早识别急性中毒症状并理解药物使用障碍的长期后果至关重要。

一，全球范围内滥用药物（精神活性物质）的人口统计数据回顾

非法药物及处方药的滥用仍是全球性重大问题，会引发独特的健康、社会和法律后果。患者可能因用药过量或戒断反应的影响及并发症就诊于神经科，也可能因长期滥用药物导致的慢性并发症而寻求治疗。尽管酒精、烟草和咖啡因是全球范围内主要的滥用物质，但在本综述中不再进一步探讨这些内容。

全球毒品使用量仍维持在极高水平。联合国毒品和犯罪问题办公室（UNODC）发布的《世界毒品报告》指出，2021年全球约有2.96亿人在过去12个月内使用过毒品（占全球15-64岁人口的5.8%，约每17人中就有1人）。据估算，当年有3600万人使用安非他命类物质，2200万人使用可卡因，2000万人使用"摇头丸类"物质。阿片类药物仍是造成吸毒过量致死等严重毒品危害的主要物质，2021年全球约有6000万人存在非医疗用途阿片类药物使用行为，其中3150万人使用的是阿片类药物中最具危害性的海洛因。其中500万人吸食鸦片类毒品（主要是海洛因）。《世界毒品报告》还指出，药物使用障碍导致全球损失了1800万健康生命年，其中主要归因于阿片类药物。

2022年3月，美国药物过量致死人数达到创纪录的11万零360例，其中主要由芬太尼过量引发。2021年，英格兰和威尔士地区登记在案的药物中毒致死病例达4859例，相当于每百万人中有84.4人因此死亡。2021年登记的所有药物中毒死亡案例中，约半数与阿片类药物有关（45.7%，共2219例），另有840例（17.2%）涉及可卡因。2023年苏格兰地区共报告1197例疑似药物致死案件。英国国家统计局统计，在截至2023年3月的一年中，16-59岁人群中约有9.5%（约310万人）报告过去12个月内使用过毒品；其中7.6%（约250万人）使用过大麻，3.3%（约110万人）使用过A类毒品。约7.7万人为高频吸毒者（过去一年每月多次吸毒）。16-24岁人群吸毒率更高，该年龄段17.6%（约100万人）报告曾使用任何毒品。全球毒品调查（2022年）数据显示近期毒品使用量有所增加，涉及致幻剂、3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（摇头丸）、可卡因、安非他命及氯胺酮（K粉）等多种类型。

《世界发展报告》（2021）5报告描绘了一幅黯淡的图景：不平等加剧导致健康问题恶化、非法毒品经济与犯罪活动交织、冲突地区与新型毒品供应链叠加融合、合成毒品泛滥。《2023年欧洲毒品报告》由欧洲毒品与毒瘾监测中心（自2024年起更名为欧盟毒品管理局EUDA）发布。欧洲非法毒品生产的规模和复杂性持续增长。2021年，欧盟共捣毁434家非法合成毒品生产工厂，其中包括一些大型设施。

全球毒品市场上新型精神活性物质的迅速涌现改变了传统观念与分类。由于长期副作用或风险的相关信息仍大多未知，它们给预防和治疗带来了巨大挑战。截至2023年11月，已向联合国毒品和犯罪问题办公室报告了1230种新型精神活性物质。市面上流通的部分药物与大麻、可卡因、海洛因、麦角酸二乙酰胺（LSD）及苯丙胺等传统违禁物质具有相似效果。其中多数为兴奋剂，其次为合成大麻素受体激动剂（SCRAs）和传统致幻剂，近期合成阿片类药物与新型苯二氮卓类物质增长显著。这些药物可引发从癫痫发作、躁动、攻击行为及急性精神障碍等不良反应，并存在成瘾风险。

二，常见滥用药物（精神活性物质）引起的相关表现

鸦片制剂与阿片类药物

在美国，尤其因长期开处方阿片类药物（尤其是羟考酮）的错误观念——认为延长治疗使用不会带来高成瘾风险，助长了滥用药物的流行。芬太尼相对廉价且易于制造，常被添加到非法物质中，尤其是海洛因和可卡因。芬太尼滥用在美国已成为一个特别令人担忧的问题，但目前在欧洲或英国尚未如此。欧盟毒品监测中心（EMCDDA）报告关注与合成类阿片新精神活性物质（NPS）相关的可获得性增加及危害（包括药物致死），尤其是芬太尼衍生物卡芬太尼和高效苯并咪唑或硝胺类阿片。合成类阿片通常效力极强，即使微量也可能导致危及生命的中毒风险；这一点尤为重要，因为使用者可能并未意识到所购药物含有NPS类阿片。含新型阿片与动物镇静镇痛剂赛拉嗪的混合物案例正日益增多。这些混合物还与美国和加拿大的过量用药致死案例增加有关。

海洛因和芬太尼具有极强的成瘾性；通常采用静脉注射，但也可通过吸食或皮下注射使用。从而快速获得强烈快感且无需使用针具。静脉注射常因操作不洁导致感染性并发症。处方类阿片药物通常口服，但部分使用者会碾碎药片制成注射溶液。长期神经并发症包括阿片相关脑白质病变和阿片遗忘综合征。

大麻、玛利华纳及合成大麻素

大麻指的是源自大麻其含有超过500种活性物质。大麻指的是切碎的顶部及叶片部分，富含大量δ-9-四氢大麻酚（THC）及其他大麻素。哈希什则由大麻植物中富含THC的树脂物质制成，经采集、干燥后压制成不同形态，与大麻类似，可通过吸食、口服或静脉注射方式使用。

六氢大麻酚是一种新兴的半合成大麻素，通过大麻二酚的环化和后续氢化反应制得。它正越来越多地被用作Δ9-四氢大麻酚的潜在合法替代品。

大麻素受体在中枢和周围神经系统中的广泛分布，是大麻产生多重效应的原因。口服大麻提取物（包括δ-9-四氢大麻酚和非精神活性的大麻二酚）可能在医学姑息治疗中缓解痉挛、恶心呕吐和中枢性疼痛，以及治疗抑郁症和焦虑症方面具有疗效。大麻二酚对治疗Dravet 综合征 and Lennox–Gastaut 综合征具有价值。

大麻急性中毒会导致心动过速/心悸，并伴有短期记忆、判断力和协调能力受损。可能出现焦虑、欣快感、自制力减弱和人格解体，并伴有时间流逝变慢的错觉。大剂量使用可引发精神症状，包括幻觉、偏执以及不同程度的攻击性或镇静作用。部分长期大麻使用者会出现情绪不稳定、焦虑和失眠。吸食大麻的长期影响尚未明确，但越来越多证据表明，重度使用会增加患精神病的风险。这种风险存在剂量效应关系，高纯度大麻制剂及合成大麻素危害最大。

在过去的 10-20 年间，出现了许多新的精神活性物质 SCRA (俗称：香料、K2、kush、黑曼巴、孟买蓝、假大麻)，此类现象逐渐涌现。第三代和第四代合成大麻素（SCRAs）的药效是δ-9-四氢大麻酚的200倍，常见吸食方式包括点燃吸入、电子雾化、口服或鼻吸，常引发焦虑、妄想、幻觉、偏执、癫痫发作、心律失常及精神障碍等严重不良反应。

兴奋剂

兴奋剂种类繁多且复杂，包括可卡因、甲基苯丙胺等。冰毒及其衍生物。安非他明类新型精神活性物质的合成尤其令人担忧。

可卡因

可卡因的滥用自19世纪最初被用作局部麻醉剂及鸦片成瘾治疗以来一直普遍存在。在英国和一些欧洲国家，可卡因是最常用的兴奋剂。它通过鼻腔吸入粉末状可卡因、静脉注射或吸烟的方式摄入。预期效果包括兴奋感骤增、警觉性提高、自信心增强以及耐力提升。中等剂量可带来情绪高涨、警觉性上升、疲劳感减轻和表现力增强，但神经精神层面的副作用会迅速显现，包括：运动过度、妄想、幻觉、癫痫发作和躁动；心血管不良影响也很常见，包含有：心动过速、高血压、心律失常和急性冠脉综合征。可卡因极易上瘾且难以戒除，可能会导致强烈的渴求感和严重的心理依赖。

安非他命（俗称“Speed”）

苯丙胺类属于精神兴奋剂药物，能通过抑制疲劳感和食欲来增强警觉性和专注度。这类药物可通过口服或注射方式摄入，其药效可持续长达6小时，通常伴随漫长而缓慢的恢复过程。苯丙胺具有极强成瘾性。甲基苯丙胺（俗称冰毒急性中毒的特征表现为警觉性突然提升、自信心与幸福感增强、欣快感及外向行为，同时伴随食欲减退、震颤、瞳孔扩张、心动过速和高血压。极端情况下可引发偏执妄想、幻觉和暴力倾向。中毒可能导致抽搐、高血压危象、高热、横纹肌溶解症，以及年轻人（无论是否存在动脉瘤或动静脉畸形破裂）的脑出血。合成安非他命衍生物（MDMA、MDEA、MDA和MDMPA）属于拟交感神经药物，主要通过促进儿茶酚胺的释放并阻断其再摄取来产生主要效果。

MDMA（俗称迷魂药、摇头丸或Adam）是一种合成化合物，由兴奋剂（甲基苯丙胺）和致幻剂（麦斯卡林）衍生而来。因其能诱发欣快感、清醒状态、亲密感、性唤起和去抑制作用，该物质被广泛滥用，尤其在年轻群体中。所有兴奋剂药物常见的高毒性反应包括心动过速、高血压、焦虑、躁动和癫痫发作。可能出现极高热，继而引发横纹肌溶解、急性肝肾损伤及死亡率极高的多器官衰竭。摇头丸还可能引发低钠血症，导致癫痫发作、脑水肿、昏迷及脑疝。

卡塔叶、卡西酮和合成卡西酮

卡西酮（阿拉伯茶）

阿拉伯茶是一种原产于东非和阿拉伯半岛的开花植物，其叶片含有生物碱卡西酮（一种苯丙胺类兴奋剂）。无论是咀嚼新鲜叶片还是将叶片晾干超过48小时，卡西酮都会分解为去甲伪麻黄碱和卡西汀。随着航空运输的发展，这种毒品被大量走私至全球各地。

合成卡西酮

这些物质包括一组与卡西酮相关的兴奋剂，其中包含多种曾被用作药物活性成分的物质。合成卡西酮是欧盟预警系统监测的第二大类新型精神活性物质。最常被用作娱乐性药物的卡西酮类物质包括甲氧麻黄酮和甲基酮。其毒性作用包括焦虑、躁动、震颤、心动过速、心律失常、高血压和癫痫发作。甲卡西酮（俗称猫或杰夫或“麻黄酮)是卡西酮的衍生物。它曾是东欧地区一种廉价的合成毒品，利用前体麻黄碱或伪麻黄碱，以高锰酸钾或铬/重铬酸盐为氧化剂制成。

甲氧麻黄酮是一种合成兴奋剂，属于卡西酮类物质，因多起死亡案例的报道而作为一种新型精神活性物质受到广泛关注。合成卡西酮类物质诱发精神疾病的现象正日益受到重视。兴奋剂使用障碍的长期神经性并发症包括中风、运动障碍和认知功能损伤。

镇静剂/催眠药

新型精神活性物质苯二氮卓类药物已牵涉到越来越多不良健康事件中，其特征表现为急性脑病、意识水平下降乃至死亡，尤其在与阿片类药物联用时更为突出。

γ-氨基丁酸羟基丁酸盐

γ-羟基丁酸（GHB）及其类似物γ-丁内酯被娱乐性用于致醉效果，并作为“膳食补充剂”，据称GHB具有保健功效而被使用。此外，由于该药物起效迅速、具有解除抑制和导致失忆的效果，并能快速从血液和尿液中代谢清除（这使得检测变得困难），GHB常被用于实施性侵。

GHB毒性会导致与剂量相关的中枢神经系统抑制，表现为木僵和反应迟钝；昏迷常见，可能需要进行气管插管和机械通气。恢复可能迅速但突然，并可能出现兴奋效应，包括精神运动性激越、焦虑、震颤和谵妄。

致幻剂

经典的致幻剂是一种精神活性药物，人类使用其植物形态（如裸盖菇素）已有数千年历史。最常用的化合物包括麦司卡林、二甲基色胺和LSD。目前已合成出多种人工设计的致幻剂，它们与精神兴奋剂有许多共同特性。尤其是251-NBOMe，它是一种高效力、高亲和力的5-羟色胺2a（5HT2a）受体激动剂。

麦角酸二乙胺

LSD是一种合成致幻剂，通过增强感官刺激（声音、气味和色彩）改变人的感知、情绪和思维。其急性效应包括头晕、视力模糊、恶心和乏力，常伴随欣快感、人格解体、时间扭曲以及异常行为反应——如亢奋、惊恐和抑郁，这些反应可能引发意外或自杀。长期使用会因其麦角类血管活性特性导致脑梗死和认知缺陷。

长期、反复出现的急性致幻剂中毒症状（致幻剂持续性知觉障碍）可能发生，且闪回。其特征为在最后一次使用致幻剂很久之后，仍会自发且无端地重现类似致幻剂的症状。

解离剂

苯环利定（PCP，天使尘）与氯胺酮它们是解离性麻醉剂。苯环利定通常通过吸食使用，但也可口服或鼻吸。它具有多种混合效应，包括诱发欣快状态，这种状态可发展至紧张症和精神病，伴随行为及情绪波动。剂量较高时，可能出现肌阵挛、姿势异常及横纹肌溶解症。

氯胺酮还具有致幻特性，可能导致欣快状态并最终陷入昏迷。长期使用会引发持续性精神综合征，表现为妄想、躁动、行为异常和紧张症。虽然急性中毒致死案例罕见，但吸毒者通常会因现实感丧失和痛觉减退，在中毒状态下遭遇事故而严重受伤。

吸入剂/溶剂

打火机油、清漆和油漆稀释剂可能被滥用，尤其是儿童和青少年会将其作为吸入剂，因为这些产品含有甲苯、己烷、苯、一氧化二氮和天然气等有机溶剂。急性中毒可能导致心律失常和中枢神经系统功能障碍，进而引发脑病、癫痫发作、昏迷以及呼吸抑制。其他后果包括吸入时使用塑料袋引起窒息，以及呕吐、误咽、周围神经病变。

长期接触会导致中毒性脑病，逐渐损害协调能力和认知功能，伴随复视、共济失调、日益加重的定向障碍、意识模糊，最终引发呼吸抑制和昏迷。脑部磁共振成像（MR）可能显示广泛的白质异常。

吸入一氧化二氮的问题会在下文述及。

三，药物滥用长期并发症评估中的困难

1，就诊时的神经系统问题。对出现药物使用相关并发症的患者的临床评估可能较为复杂，原因是使用者可能同时服用多种药物或合并使用酒精。这些药物代谢动力学差异显著，其影响因素包括：给药剂量、给药途径（口服、鼻吸、吸入/烟吸、皮下注射、肌肉注射或静脉注射）、合并用药情况，以及可能改变机体代谢药物能力的潜在基础疾病。此外，非法药物的效力和成分各异，且可能混入其他本身具有毒性和/或改变药物动力学的杂质或被掺假。各种掺假物被用于增加体积、增强或模拟非法药物的效果，或便于药物服用。常用的填料包括淀粉、滑石粉、纤维素和糖类（如蔗糖）。某些物质可能混有铝、铅等制造过程中的副产品。

2，生物样本（如尿液、血液、汗液、毛发、唾液和呼出气体）的实验室检测在诊断物质使用障碍方面作用有限：虽然能检测近期药物使用情况，但无法提供使用频率或强度的信息。目前已有针对苯丙胺、可卡因、大麻、某些阿片类药物及苯二氮䓬类药物的简易生物筛查检测方法。其他可专项检测的药物包括苯环利定、巴比妥类药物、甲基苯丙胺及合成阿片类药物。然而，常规的成瘾性药物筛查检测无法发现许多广泛使用的物质，包括酒精、合成大麻素、合成卡西酮等。浴盐合成阿片类药物（哌替啶、美沙酮和芬太尼）、植物源性物质（致幻蘑菇）以及其他合成物质（如LSD）。血液毒性检测对近期药物使用的判定较为准确，可评估中毒程度，但侵入性更强。

四，药物滥用引起的常见神经系统并发症

创伤

脑部、脊髓及周围神经的创伤可能源于以下两种情况：一是脑病或癫痫发作导致意识丧失引发的并发症；二是判断力受损引发的意外事故。尤其值得注意的是，药物滥用会显著增加交通事故和暴力犯罪造成的创伤性损伤。原发性创伤包括颅骨骨折、弥漫性轴索损伤、局灶性脑挫裂伤或脑血管破裂（如硬膜外血肿、硬膜下血肿、创伤性蛛网膜下腔出血、脑内出血及脑室内出血）。

感染

注射吸毒者可能出现局部或全身感染。心内膜炎可能因真菌性或脓毒性栓塞引发中风，而蜂窝组织炎扩散可导致骨髓炎。若为增强药物吸收而感染皮肤病灶，则可能引发破伤风、肉毒中毒或炭疽病。皮下注射艾滋病病毒/艾滋病对注射和非注射吸毒者都存在风险。海洛因尤其容易引发脑脓肿。

缺氧缺血性脑损伤（HIBI）

阿片类药物过量后长时间未被发现的人可能会出现HIBI。由于呼吸抑制，他们可能发生严重且持久的低氧血症，通常伴有酸中毒和严重低血压，即使体循环得以维持。单纯缺氧性脑损伤的磁共振脑扫描表现可能与混合性缺氧缺血性损伤不同，前者可能表现为更广泛的皮质及皮质下白质受累，而非更具特征性的深部灰质信号改变。

癫痫发作

大多数药物滥用都会直接引发癫痫发作，但尤其与镇静剂和巴比妥类药物的戒断或兴奋剂（包括安非他命、摇头丸）的急性中毒有关。此外，癫痫发作也可能由创伤、中枢神经系统感染或中风引起。

中毒性白质脑病

吸入铝箔上加热海洛因粉末产生的蒸气可能导致中毒性白质脑病（俗称“吞龙”）。吞龙与吸烟或嗅闻不同，然而，它也可能是由于长期注射海洛因或吸食导致该病症，损伤机制尚不明确。临床表现常为渐进性行为症状或共济失调及构音障碍，病情进展可引发躁动不安、锥体系和锥体外系受累，最终导致严重脑病伴缄默症及大小便失禁。急性海洛因中毒性白质脑病可表现为昏迷和急性呼吸衰竭。可能出现一种预后不良的慢性症状，其特征为昏睡、运动迟缓、意志缺失、失用症及语言障碍。脑部磁共振扫描显示弥漫性T2和FLAIR高信号，主要累及大脑后部实质、内囊后肢及小脑。相比之下，静脉注射或吸入海洛因导致的病变则呈现更为对称的融合性高信号模式，常影响额顶叶白质、半卵圆中心及内囊区域。

多灶性毒性脑病还与其它阿片类似物、快克/可卡因、安非他命、摇头丸及裸盖菇素的使用有关，同时也与环境毒素及吸入剂（包括甲苯、一氧化碳和酒精）相关。可卡因相关的脑白质病变可能由常被用作掺杂剂的左旋咪唑引起。这可能表现为一种独特的暴发性脱髓鞘综合征，类似于瘤样多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎或脑白质营养不良。病理表现为白质的海绵状变性和少突胶质细胞及髓鞘的空泡形成。轴突通常不受影响，脱髓鞘并非显著特征。

中风

可卡因是药物相关中风的首要诱因，其诱发率远高于安非他命。梗塞与急慢性未控制的高血压、影响皮质及深穿支动脉的血管痉挛、大血管粥样硬化及颈头或颅内动脉夹层导致的血流动力学变化相关。此外，可卡因会直接干扰血小板活化和血栓形成，导致脑血流量减少并引发直接血管毒性（非坏死性小血管炎）。可卡因滥用者中风的较高风险可能具有显著的遗传关联因素。约半数与可卡因使用相关的缺血性中风发生在大脑中动脉区域，但脊髓前动脉也可能发生闭塞。快克和可卡因使用者还常见弥漫性无症状皮层下白质病变。快克/可卡因使用还与动脉瘤形成、破裂以及迟发性脑缺血后的晚期复发相关。

出血性中风尤其与经鼻吸入、静脉注射或吸食可卡因有关，可能由急性高血压、血管炎、可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）或既有动脉瘤/动静脉畸形破裂引发，也可能与后部可逆性脑病综合征（PRES）的发病相关。

安非他命——中风通常在使用期间或之后立即发生，但也可能在最后一次使用后延迟数周乃至数月才出现。出血（脑实质内或蛛网膜下腔）比缺血性中风更为常见，通常与急性重度高血压、动脉瘤形成/破裂及血管炎相关，但也可能发生可逆性脑血管收缩综合征（RCVS）和可逆性后部脑病综合征（PRES）。安非他明对脑血管有直接影响速度性动脉炎导致类似结节性多动脉炎的坏死性血管炎，累及小血管并引发坏死；这很可能是迟发性缺血性梗死的发病机制。

海洛因与阿片类药物——中风最常见源于静脉注射的并发症。使用不洁针头可能导致感染性心内膜炎（常累及二尖瓣、主动脉瓣或三尖瓣），进而引发脓毒性栓塞和真菌性动脉瘤破裂。海洛因使用者中已有报道称，滑石粉或玉米淀粉等掺杂物会导致异物栓塞，同时与血管微小病变相关的弥漫性过敏性血管炎也时有发生。图2和图3).

大麻与合成大麻素可能因心律失常、全身性低血压、脑血管痉挛及血小板聚集而增加中风风险，也可能引发可逆性脑血管收缩综合征。致幻剂（尤其是苯环利定）则与出血性中风存在关联。

认知障碍

认知障碍由与药物滥用相关的多种原因引起，可能源于反复创伤、中风、缺氧缺血性脑损伤或伴随的酗酒行为。

阿片类药物遗忘综合征的特点是急性发作性遗忘，可能伴随定向障碍或无反应症状。该症状与芬太尼使用相关，无论是透皮制剂形式还是作为海洛因掺杂物。该病症被命名为"小脑海马及基底核扩散受限性短暂水肿综合征"(CHANTER综合征)。脑部磁共振成像显示特征性表现(基底节和海马区扩散受限，小脑水肿及出血)。预后情况存在差异。图4).47 48

长期滥用阿片类药物、大麻（尤其是合成大麻素）、右旋安非他命及可卡因会导致多领域神经心理功能损伤。可卡因的慢性使用会造成选择性认知功能障碍，主要表现为注意力、工作记忆、情景记忆、前瞻性记忆及执行功能受损。这种损害会随着持续用药逐渐恶化，但减少用量或戒断后可能实现功能逆转。

运动障碍

长期使用安非他命、甲基安非他命冰毒或卡西酮类物质往往表现出‘持续重复无意义行为’无目的、刻板且重复的运动行为，例如强迫性地整理家居物品。可卡因和苯丙胺还会引起运动障碍，包括发声性和运动性抽动、震颤、舞蹈症、静坐不能以及主要影响头颈部的急性肌张力障碍反应，以及口下颌运动障碍（可卡因使用者中这种现象被称为“啃嘴症”）。MPTP（一种哌替啶的合成类似物）会导致严重的帕金森综合征。卡塔叶可能含有大量锰元素，锰沉积会导致脑病，进而引发严重的帕金森综合征，表现为进行性核上性麻痹表型，并在T1加权磁共振成像上显示双侧基底节高信号病变。

脊髓神经病

一氧化二氮（N₂O）俗称“笑气”，在医学上用作麻醉剂和镇痛剂；在餐饮业中用于雾化生奶油。它是英国年轻人中第三大常用毒品。一氧化二氮会氧化钴胺素，从而干扰维生素B12的代谢。依赖途径使甲基钴胺素失活并抑制甲基化反应，而甲基化反应对神经髓鞘的生成至关重要。其毒性临床表现类似于亚急性联合变性，伴有广泛的脊髓、大脑及周围神经损害。神经病变通常为轴索性，但也可能出现脱髓鞘或混合特征。磁共振扫描可见颈段和胸段脊髓后索与侧索T2信号增高。血清维生素B12水平可能正常或降低。一氧化二氮相关的亚急性联合变性中常为正常；功能性维生素B12缺乏通过甲基丙二酸或同型半胱氨酸检测有助于确诊。维生素B12替代治疗是主要管理手段，只要患者停止使用一氧化二氮即有效。

其他吸入剂（尤其是甲苯、胶水、油漆稀释剂、汽油和丙酮）与海洛因也可能对脊髓白质产生直接毒性作用，这属于上文讨论的毒性白质脑病范畴。

神经肌肉

服用阿片类药物过量的患者若长时间未被发现，常会陷入昏迷状态。此时昏睡的姿势影响，导致外周神经可能遭受广泛压迫和牵拉，导致臂丛神经、腓总神经、尺神经或坐骨神经受损并引发继发性缺血。吸胶毒者因正己烷毒性会发生严重的感觉运动轴索性多发性神经病变。海洛因滥用则与臂丛或腰骶丛神经病变相关，也可能引发远端感觉或感觉运动神经病变。横纹肌溶解症伴肌红蛋白尿、弥漫性血管内凝血、肝肾衰竭与海洛因、甲基苯丙胺、可卡因及苯环利定的直接毒性作用相关。这可能是药物的直接作用，也可能是创伤、低血压、发热、长期不动及肌肉挤压伤导致的筋膜室综合征引发的并发症。反复肌肉注射还可能导致注射部位肌肉局灶性纤维化、肌力减弱并伴随挛缩。

要点

1， 药物滥用的临床评估相当复杂，原因包括：使用者可能同时摄入多种药物或混合酒精；

2，非法药物的代谢动力学、效力和成分存在差异；此外这些药物还可能掺杂其他物质。

3，全球毒品市场上新型精神活性物质的快速涌现改变了传统的认知与分类方式。

4，药物中毒以及长时间静止不动或心肺功能不全可能导致创伤、感染、缺氧缺血性脑损伤、中毒性脑病、癫痫发作、横纹肌溶解以及神经肌肉损伤。

5，可卡因是药物相关中风的主要原因，与未控制的高血压、大血管动脉粥样硬化以及颈颅或颅内动脉夹层密切相关。

6，阿片类药物滥用可导致急性遗忘综合征，但多种药物的滥用会引起长期认知障碍。

参考文献：

1． Robin S Howard et al.Neurological aspects of drug misuse. Pract Neurol. 2025 ;25(5):411-421

DOI: 10.1136/pn-2023-003796