60岁，女性。

肝肾功能正常。

因疑似颅内动脉瘤接受数字减影血管造影。在首次主动脉弓造影（使用20ml碘佛醇造影剂）约1分钟后，患者突发意识丧失伴肢体抽搐。检查立即中止并紧急行脑部磁共振成像（MRI），显示双侧丘脑、基底节及枕叶对称性高信号伴肿胀（图1a）。结合临床症状与影像学表现，确诊为重度造影剂脑病（CIE）。经甘露醇脱水、地塞米松抗炎、丙戊酸钠抗癫痫及小剂量丙种球蛋白免疫调节治疗，3天后患者神志转清、肌力正常，但仍存在视物模糊及记忆力减退。5天后视力改善，复查MRI示原发病变范围缩小、水肿减轻（图1b）。3周后视力和记忆显著恢复，发病3个月时MRI显示病灶完全消失且未遗留明显后遗症（图1c）。

图1 脑MRI动态演变。a：发病即刻脑MRI的T2加权像（T2WI）、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）、弥散加权成像（DWI）及表观扩散系数（ADC）序列显示双侧丘脑、基底节与枕叶对称性高信号伴肿胀。b：发病8天复查脑MRI，T2WI与FLAIR序列可见双侧枕叶及基底节高信号，但病灶范围缩小、肿胀消退，DWI与ADC序列未见明显高信号。c：发病3个月复查脑MRI，T2WI、FLAIR、DWI及ADC序列显示原发病灶完全消失：

CIE发病率约0.3%-2%，其发病机制尚未完全阐明，可能与造影剂破坏血脑屏障、神经毒性及脑组织炎症反应有关。由于后循环系统交感神经支配较颈动脉系统不完善，交感神经介导的小动脉收缩保护作用相对较弱，故CIE常累及脑后部，本例表现与之相符。CIE在T2加权像、弥散加权像及FLAIR序列通常表现为高信号病灶伴水肿，但表观扩散系数（ADC）图多无显著高信号。

本病例提示重度CIE患者脑MRI亦可出现ADC高信号。若治疗及时，重度CIE的MRI影像学异常可完全恢复，其中弥散加权像与ADC序列的恢复可能早于T2加权像及FLAIR序列。

Neurocrit Care

. 2025 Jun;42(3):1122-1123. doi: 10.1007/s12028-024-02132-w. Epub 2024 Sep 23.

Evolution of Magnetic Resonance Imaging on Severe Contrast-Induced Encephalopathy