众所周知，椎动脉起始部狭窄是导致后循环缺血性脑卒中的重要因素之一，目前对于有症状的椎动脉狭窄，椎动脉起始部支架置入已成为我国专家共识推荐治疗椎动脉狭窄的重要治疗方式^[1]，药物洗脱支架较裸金属支架可降低治疗后再狭窄率^[2] 。

患者女性，72岁，因“脑动脉狭窄1月余，头晕2周”入院。

简要病史：患者于入院前1月余因“言语不清、右侧肢体活动不灵”就诊于外院，诊断急性脑梗死，住院期间行脑血管造影检查示右侧椎动脉起始部狭窄约90%，双侧颈内动脉起始部狭窄约30-40%，给予对症治疗，上述症状明显好转。近2周患者出现头晕，昏沉沉感，门诊以“头晕、脑动脉狭窄”收住院。既往有“高血压病、冠心病”病史11年；近11年有“脑梗死”病史3次，遗留有言语不清、肢体活动不灵。个人史及家族史无异常。

入院查体情况：Bp 165/95mmHg，神志清，精神可，构音障碍，右眼外展位，左眼运动正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率66次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，四肢肌力肌张力正常，双侧腱反射对称存在，双侧巴氏征阴性，粗测感觉未见明显异常，共济运动尚可，脑膜刺激征阴性。

外院颅脑磁共振示左侧基底节区急性期脑梗死。外院脑血管造影示右侧椎动脉起始部重度狭窄。我院胸部CT示双肺纤维及小结节灶。我院颅脑磁共振MRA+DWI示脑动脉硬化，DWI示脑实质内未见明显异常信号影。阿司匹林基因检测结果：GP1BA位点为CC型，对阿司匹林敏感性中等；氯吡格雷基因检测结果：CPY2C19*2位点为GG型，为野生纯合型，CPY2C19*3位点为GG型，为野生纯合型，CPY2C19属于正常代谢型，可使用常规剂量的氯吡格雷治疗。

术前讨论：

该患者老年女性，急性起病，有头晕症状，右侧椎动脉起始部狭窄率约90%，为责任血管，解除狭窄后改善颅内供血，增加脑部灌注量，减少后循环脑梗死发生。

术前用药及相关风险：

术前用药：阿司匹林肠溶片 100mg/天，氯吡格雷 75mg/天抗血小板聚集；瑞舒伐他汀钙 10mg/晚，抗动脉硬化治疗。相关风险：医源性夹层，动脉破裂，斑块脱落事件，支架内急性血栓形成等。

治疗计划：

优先选择经右侧股动脉入路，右锁骨下动脉血管略迂曲，必要时加用V-18导丝支撑稳定系统；如路径困难难以完成，备选右桡动脉入路。

临床观察显示椎动脉起始部金属裸支架植入后血管狭窄复发、闭塞率高，雷帕霉素洗脱药物支架再狭窄、闭塞率较低，故选择雷帕霉素洗脱药物支架治疗为优选方案。

导管：8F Cordis导引导管、5F-125cm多功能导管

微导丝：Pilot-150微导丝、V-18微导丝

球囊：Maverick 2.5*15mm

支架：Maurora雷帕霉素药物洗脱支架系统 5.0×16mm

用泥鳅导丝在5F多功能导管辅助下将8F导引导管置于右侧锁骨下动脉，以V-18微导丝留置8F导引导管内近出口处作为支撑稳定系统，脑血管造影示右侧椎动脉起始段重度狭窄（狭窄率约90%）。

用Pilot-150微导丝通过狭窄病变，使用2.5×15mm球囊对狭窄病变进行预扩张。

根据测量血管直径及长度，顺微导丝将雷帕霉素药物洗脱椎动脉支架系统MauroraStent 5.0mm*16mm支架送至右侧椎动脉起始部狭窄处，准确对位后缓慢扩张球囊（10atm）释放支架，撤出微导丝及支架输送系统，造影显示右侧椎动脉起始部狭窄明显改善，支架位置良好贴壁可，颅内供血明显改善。

术后患者头晕症状明显好转。

查体：神志清，精神可，构音障碍，右眼外展位，左眼运动正常，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，无明显面舌瘫，四肢肌力肌张力正常，双侧巴氏征阴性，共济运动尚可。

术后定期随访情况：

据患者基因检测结果及围手术期药物治疗：给予双联抗血小板聚集（阿司匹林肠溶片 100mg/天+氯吡格雷 75mg/天）治疗6个月后改用单一抗血小板聚集治疗（氯吡格雷片 75mg/天）[1]；瑞舒伐他汀钙 10mg/晚，抗动脉硬化治疗。本例患者后循环血供得到明显改善的同时，在1月随访内未出现明显支架内狭窄或新发缺血性脑卒中，期待患者长期复查结果。