在这场于70多年前全面开启的脑血管病诊疗探索之路上，我们不得不提到一个曾被忽视的“隐形凶手”——栓子。在过去，医学界普遍认为，大脑皮质梗死只有约6%由栓塞引起，因为当时的脑栓塞诊断标准极为严苛，只有在发现像二尖瓣狭窄伴心房颤动这类明显的栓子来源时，才会判定为脑栓塞。就这样，无数悄无声息的栓子从临床视野中溜走，在尸检报告里留下了许多未被破译的暗号。
直到1966年，挪威奥斯陆于勒万尔医院的L. 约根森和A. 托维克，才用手术刀划破了“仅少数大脑皮质梗死由栓塞引起”的认知局面。在他们发表在《Journal of The Neurological Sciences》的“缺血性脑血管病尸检病例系列（一）：经证实的血栓栓塞性闭塞的患病率、发病部位和诱发因素，及其在脑梗死发病机制中的意义”中，近千例连续尸检病例的检查结果显示，曾被归因于其他原因的梗死灶下，竟藏着惊人的真相——游走的栓子，竟是导致约48%的大脑皮质梗死的真正罪魁祸首。
然而，这一颠覆认知的发现并非孤立事件。在这一时期，心脏病学与血管外科的协同突破，共同推动了关于栓子的意识觉醒。心脏病学领域的发展，使二尖瓣病变、房颤等心源性栓子来源的清单持续扩展。而血管外科的手术刀，则在颈动脉病变中剖开了新的视角——1964年，英国圣乔治医院的J.G. 布赖斯等人证实，颈动脉狭窄段栓子才是临床缺血症状的最大诱因（doi：10.1016/S0140-6736(64)91397-2），曾经困扰医学界多年的“颈动脉狭窄致血流减少并引发症状”的观点也就此被撼动。
同一时期，人们对短暂性脑缺血发作（TIA）病因的研究兴趣也开始兴起。最初，人们普遍认为血管痉挛是TIA的主要病因，并围绕这一认知开展治疗。但在1960年，美国哈佛医学院的D. 丹尼-布朗在其“复发性脑血管事件”报告中，颠覆了TIA病因的广泛认知（doi：10.1001/archneur.1960.03840080080013）。在他提出的血流动力学理论中，TIA的发病被归因于低血压期间血液流经动脉狭窄段时的血流量下降。
然而，这一解释随后再次被颠覆。更多新研究发现，D. 丹尼-布朗的血流动力学机制仅适用于少数TIA，而大多数TIA的真正起因也是栓塞。这一结论打开了新研究的大门，促使学者们重新开始审视TIA的抗凝与抗血小板治疗策略。
