本文源自公众号：神经病学思辨
传统上，大脑被认为是一组具有高度专业化功能的大脑区域。然而，越来越多的证据表明，大脑功能是由不同大脑区域的复杂相互作用产生的。这种从“特定功能部位”向“面向功能网络”的方法的转变揭示了对大脑生理功能的新见解，并进一步阐明了神经疾病与脑网络的功能和结构性紊乱有关。
图一，传统脑区与脑网络概念转变，跨大脑神经元网络中的一系列协调活动实际上更加复杂
近年来，大量的研究使得人们重新认识了癫痫的本质，并认为癫痫是一种典型的脑部网络疾病。具体表现在癫痫发作时异常放电损伤的大脑区域远远超过了局部癫痫灶的范围，异常电活动可以累及相应的功能及结构脑区。Spencer将癫痫网络定义为：双侧大脑皮质及皮质下相关结构，在功能和解剖学上相连，其中任何一个部分的活动将对其他结构产生影响，并作为一个整体，产生癫痫发作相关的临床表现和脑电现象。然而到目前为止癫痫发病的相关的神经环路、功能区及网络连接仍不明确。
癫痫病脑部网络包括：(1)结构网络，包括神经元的组成及大脑区域相互之间物理连接；(2)功能网络，代表着相互独立的脑部区域间的动态活性的联合，包括代谢功能，即研究相关区域的正常及异常代谢。因此了解癫痫的网络工作，可以明确网络中致癫灶的主要部位，预测临床症状发展，从而选择更加适合的治疗方法，阻止异常的网络工作。患病时间长的癫痫患者会通过改变网络节点的分布，增加病理通路长度及集合相关解剖结构间的联系，重塑与网络相关的部位皮质结构（如厚度）。
图二，脑网络概念促使人们对引发癫痫的致癎灶的认知，有了转变
图三，癫痫部分性发作的网络组织模式图。
图中：大脑结构由字母（A、B等）表示。该方案提出癫痫大脑中存在两组结构。其中一些能够引起癫痫发作，并且在癫痫发作时特别快速放电。它们构成了致癎（EZ）网络（标记为A、B、C、D）。A代表具有假定（可见）病灶的区域。EZ网络产生快速放电，其特点是同步-不同步模式。第二组结构致癫痫性较小，在癫痫发作时由EZ触发（“传播区网络”，结构（E、F、SC、H）。SC对应于皮质下（例如丘脑）区域。这些区域中记录的活动与EZ相比，频率较低且通常更加同步。在电活动捕获过程中，传播区网络又可以与EZ网络同步。
从神经网络的观点出发，可以理解神经环路功能的可塑性和重构在癫痫发作机制中的重要作用，终止痫样电活动除了消除致痫病灶的影响之外，神经网络新通道的重塑也同样重要，并且需要时间来重建，因此癫痫病的管控是一个近乎于慢性的过程。需要多年的观察和评价。因此可以理解为什么癫痫发作的药物治疗控制需要3年左右的稳定时间，才能考虑减退治疗药物。就是与神经网络再造和重塑的机制有关。同样的由此机制可以理解为什么癫痫的早期干预，特别是儿童时期脑网络正处于生长构建过程，这时有效的干预可以较容易的通过网络重塑结束癫痫发作.
癫痫的部分临床特点和发作间期的并发症来自于癫痫网络的改变，其改变与患病时长，并发症的存在，致癫灶部位相关。不同的网络改变，有无病理灶及手术干预后网络的重塑对评估癫痫治疗效果及预后息息相关。
DTI（是研究脑内脑白质纤维束的成像方法，反映不同脑部区域的纤维和网络节点间的纤维密度）研究也证实：脑白质路径易受癫痫反复发作的影响。这种改变和癫痫发病的时长相关，癫痫病理灶所在的一侧大脑区域间的连接与对侧相应正常区域连接有不同。
图四，弥散张量成像（DTI）可以无创地观察脑白质微观结构
同时在重塑的过程中，神经网络受到内在或外在因素影响，有可能发生变化，转变为另一个构造态或功能态。这提醒我们：相同或相似的神经环路在不同癫痫发作的自然史中有不同的特征和演变。同样的网络可塑性失常也可以发生在治疗过程中，各种不同的干预（手术，刺激，药物等）其产生的后果，有可能不如预期。
为了量化和描述大脑网络，研究越来越多地使用网络分析作为一种数学范式。网络分析将复杂的系统简化为“节点”(即大脑区域)和“边”(即大脑区域之间的连接)的集合。从这些基本的网络构建模块可以推断出各种量化指标。准确量化大脑网络组织的变化对于提高我们对癫痫及其相关的认知和行为合并症的理解是非常重要的。近年临床和实验性神经生理学和影像学研究都有癫痫患者的最佳发作间期网络组织的报道。然而，当下的一些病例对照研究报告了相互矛盾的结果。对这类不确定性网络特征的一种可能解释是缺乏足够的统计能力（即研究病例数的不足）。
目前，癫痫网络检查较少应用于临床，脑网络理论的应用效果任重而道远。随着PET与MRI、EEG等多种无创、可重复性检查技术的不断发展，以及不同成像方式的相互融合，将有助于探索癫痫神经生理改变及发病机制，有利于精确定位癫痫病理灶及记录癫痫传播活动，以预测癫痫的发展，探查癫痫发作起源、有效制定个体化的诊疗计划，提升癫痫病的治疗水平。
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