在服用抗精神病药物几年后，我发现我的脸开始不自觉地“哆嗦”，而且经常会吐舌头和咂嘴，我自己能意识到但控制不住。这种情况让我很困扰，甚至不敢出门见人，怕人笑话。我应该怎么办呢？
根据您描述的情况，这很可能是由多巴胺受体阻滞剂（DRBA）相关药物所诱发的迟发性运动障碍（Tardive Dyskinesia，TD）。TD在长期服用抗精神病药物的患者中很常见，我们国家每5名患者中就有2个人有这个情况1。
过去，我们认为TD是很难治疗的。好消息是，目前TD的药物治疗已经取得了显著进展。作为一种新型药物，氘丁苯那嗪已被推荐为TD治疗的一线选择（A级证据）2，“一线”也就是最优先考虑使用的药物。值得注意的是，氘丁苯那嗪并不影响您现在正在服用的抗精神病药物，长期使用也有良好的安全性，而且还可以医保报销。
因此，我建议您将氘丁苯那嗪纳入您的治疗方案中。
“机制明确”：
氘丁苯那嗪通过影响递质水平改善TD症状
长期以来，虽然已有许多药物被用于TD的治疗，但这些药物治疗TD的机制并不完全明确，伴随而来的则是疗效的不确切3。
（苯二氮䓬类、银杏叶提取物EGb‑761、金刚烷胺、抗胆碱能药物、抗氧化剂、钙通道阻滞剂、普萘洛尔、肉毒素）
这些药物并非直接针对TD展开治疗，其适应症中不包含TD，且治疗TD的支持证据有限2-4。
与之形成对比的是，基于TD的多巴胺受体超敏假说的囊泡单胺转运蛋白2（VMAT2）抑制剂可干扰多巴胺在突触前囊泡中的摄取和存储，导致突触中可释放的多巴胺减少，发挥改善TD症状的作用4，受到了多个国际指南的推荐5-7。
氘丁苯那嗪可降低
突触前多巴胺水平
氘丁苯那嗪的主要循环代谢产物α-二氢丁苯那嗪（α- HTBZ）和β-二氢丁苯那嗪（β-HTBZ）是VMAT2的可逆性抑制剂，可减少突触囊泡对单胺类物质摄取，导致单胺类物质储存的耗竭，减少突触前神经元中的多巴胺水平，及突触后神经元的信号传递，从而减少异常的不自主运动8。
“可逆选择”：
氘丁苯那嗪显著减少外周副作用
实际上，我们体内有两种类型的VMAT：VMAT1和VMAT2，但为什么只有VMAT2抑制剂得到了指南推荐？
● VMAT1：位于外周和中枢神经系统神经元的突触小泡上
● VMAT2：仅位于中枢神经系统神经细胞内的突触小囊上
对VMAT1的不可逆抑制可能会带来外周副作用，例如VMAT抑制剂利血平，它不可逆地抑制VMAT1和VMAT2，因此常导致外周副作用，如直立性低血压、鼻塞、瘙痒和胃肠道副作用等。而氘丁苯那嗪仅可逆地抑制VMAT2，安全性更好9。
“氘代加持”：
氘丁苯那嗪带来具象的临床获益
氘代技术是指将药物分子中特定的氢替换成氘，碳氘键（C-D）比常规的碳氢键（C-H）稳定性更高，可以改变药物在体内的代谢速度甚至是代谢途径，进而可能改变药物的有效性、安全性和耐受性10-11。
氘丁苯那嗪是全球及中国首个成功获批的氘代药物12，凭借氘代技术优化了其代谢及药代动力学特征13,14，降低单次给药剂量、减少服药频次15，具备更优的临床疗效、更高的安全性、更好的依从性16。
结语
● 氘丁苯那嗪作用机制明确，可通过影响递质水平改善患者的TD症状；
● 且能够可逆地抑制VMAT2，显著减少外周副作用；
● 此外，氘丁苯那嗪凭借氘代技术，获得了更好的疗效与安全性，这些优势将助力氘丁苯那嗪惠及更多TD患者。
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