脑自动调节是指脑小动脉动态变化的能力,为了维持稳定的脑灌注,脑小动脉在动脉血压(BP)范围内动态调整直径。超出了自动调节的极限(limits of autoregulation,LA),脑血流(CBF)会随着压力的变化而动态变化。这种机制确保了脑血流与大脑的代谢需求相匹配,并保护大脑免受低灌注或高灌注的影响。自动调节受损发生在各种急性和慢性脑血管疾病中,脑自动调节状态是治疗急性脑损伤患者的重要参数。
观察性研究显示,血压超过了个体LA与创伤性脑损伤(TBI)后神经并发症风险增加和功能预后不良有关。然而,脑低灌注导致继发性脑损伤的个体阈值尚不清楚,脑自动调节功能、血压和脑组织缺氧之间的精确相互作用也不清楚。最后,在自动调节功能障碍期间,进行BP干预是否可以恢复患者的自动调节功能,目前尚不清楚。
2024年8月来自美国的Nils H. Petersen等在Neurocrit Care上公布了BOOST-II试验的二次分析结果,旨在探讨TBI后脑血管控制的病理生理基础,并确定把血压控制在LA下限(lower LA,LLA)以下是否会引起脑低灌注和脑组织缺氧,是否可以通过增强血流动力学来逆转。
在BOOST-II研究纳入的119例患者中,55名患者同时记录了动脉血压、ICP和PbtO2。采用时间相关性分析来测量ICP和PbtO2对CPP波动的响应变化,从而测量自动调节功能。由此产生的自动调节指数(压力反应指数和氧反应指数)用于确定每位患者的“最佳”CPP和自动调节极限。在采取优化CPP的干预措施之前、期间和之后,计算超出个性化自动调节限制CPP的自动调节功能和百分比时间。
在55名患者(平均年龄38岁,平均监测时间92小时)中,计算个体自动调节极限。确定了35次采用增强CPP治疗的脑组织缺氧(PbtO2<20 mm Hg)事件。每次干预后,平均CPP从73±14 mm Hg增加到79±17 mm Hg(p=0.15),平均PbtO2从18.4±5.6 mm Hg升高到21.9±5.6 mm汞柱(p=0.01),而自动调节功能有改善的趋势(氧反应指数0.42 vs 0.37,p=0.14;压力反应指数0.25 vs 0.21,p=0.2)。尽管最佳CPP和极限相对保持不变,但与干预前相比,干预后60分钟内CPP低于自动调节下限的百分比时间显著减少(11%对23%,p=0.05)。
最终作者认为,脑组织缺氧与脑低灌注有关,其特征是CPP低于自动调节下限的持续时间增加。升高CPP的干预措施似乎可以改善自动调节功能。需要进一步的研究来验证自动调节作为可改变变量的重要性,并有可能改善结局。
Neurocrit Care
. 2024 Aug;41(1):91-99. doi: 10.1007/s12028-023-01896-x. Epub 2023 Dec 29.
Impact of Therapeutic Interventions on Cerebral Autoregulatory Function Following Severe Traumatic Brain Injury: A Secondary Analysis of the BOOST-II Study
*文章转载自“脑血管病及重症文献导读”,脑医汇获授权转载发布
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