知识点

卒中后疼痛的发病率范围较广。具体来说，脑卒中发生后，19%~74%的患者会出现疼痛。其中，老年人卒中后疼痛发病率达25%~50%。此外，卒中后中枢性疼痛（CPSP）的患病率为8%～35%

卒中后神经痛，特别是卒中后中枢性疼痛（CPSP），是一种复杂的神经病理性疼痛综合征。其生理和病理机制涉及多个方面：

1.中枢神经系统损伤:卒中导致的脑组织损伤或功能失衡是CPSP的主要原因。这种损伤可能影响大脑的感觉传导通路，尤其是皮质的投射纤维。

2.感觉异常与过度兴奋:CPSP患者常表现为身体部位的疼痛和感觉异常，这些部位与脑血管病变损伤的大脑区域相对应。这种疼痛和感觉异常可能是由于传入神经元的过度兴奋所致。

3.神经可塑性变化:卒中后大脑会发生突触结构功能、神经环路及脑功能网络的病理损伤改变，同时也会发生可塑性变化。这些可塑性变化包括轴突再生、树突分支、突触结构功能重建以及神经干细胞的激活等，这些变化在一定程度上可以修复上述病理损伤。

4.丘脑功能可塑性改变:研究表明，丘脑的功能可塑性改变也是CPSP的重要机制之一。此外，胶质细胞介导的细胞信号传导也在这一过程中起到重要作用。

5.免疫及炎症反应:脑卒中时，病灶区域血供被快速阻断，导致脑组织含氧迅速降低，进而引发严重的炎症反应和免疫应答。这些炎症因子和免疫反应可能进一步加剧神经损伤和疼痛的发生。

6.嘌呤受体的作用:研究还发现，P2X4受体在周围性神经病理性疼痛模型中参与了疼痛的发生与维持，但其在CPSP中的具体作用尚不明确。

7.情绪障碍:长期罹患CPSP的病人常伴随焦虑不安、失眠及抑郁等情绪障碍，这些情绪问题也会影响患者的疼痛感知和生活质量。

卒中后中枢性疼痛的生理和病理机制主要包括中枢神经系统损伤、感觉异常与过度兴奋、神经可塑性变化、丘脑功能可塑性改变、免疫及炎症反应以及情绪障碍等多个方面。这些机制相互作用，共同导致了CPSP的复杂病理过程。

药物治疗

1.止痛药物：对于程度较轻的脑卒中后疼痛患者，通常遵医嘱服用止痛药物，如三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）和抗癫痫药（如加巴喷丁、普瑞巴林和拉莫三嗪）等。

2.营养神经药物：这类药物主要用于改善神经功能，对早期脑卒中后疼痛患者效果较为理想。

3.其他药物：包括阿米替林、卡马西平或苯妥英钠等，这些药物在控制神经病理性疼痛方面也有一定效果。

非药物治疗

1.运动皮质电刺激（MCS）：这是一种有创性的神经调控方法，通过刺激大脑运动皮层来缓解疼痛。

2.深部脑刺激（DBS）：也是一种神经调控方法，通过植入电极直接刺激脑内特定区域来减轻疼痛。

3.重复经颅磁刺激（rTMS）：这是一种无创性神经调控方法，通过反复应用磁场来调节大脑活动，从而缓解疼痛。

4.经颅直流电刺激（tDCS）：同样是一种无创性神经调控方法，通过在头皮上施加直流电来影响大脑功能。

5.外周神经阻滞：通过局部麻醉剂阻断神经信号传导，以达到缓解疼痛的效果。

6.物理治疗：包括局部按摩、热敷、冷敷等方法，可以促进血液循环，缓解疼痛与不适。

7.传统康复：如中医针灸、肌内效贴治疗等，这些方法通过调整体内气血和经络来达到止痛效果。

卒中后疼痛神经阻滞

涉及多个具体的神经系统，包括中枢神经系统和周围神经系统。

1.中枢神经系统：

·丘脑：丘脑是痛觉处理的重要中枢，其内侧核群主要传递疼痛的情绪信息，外侧核群则主要传递疼痛的感觉信息。星状神经节阻滞通过抑制丘脑出血性卒中后的Hif-1α/Nlrp3信号通路来改善中枢性卒中后疼痛。

·脊髓SG抑制性中枢神经元：这些神经元在前期和后期都具有抑制作用，从而减少疼痛传播。

·PAG（腹后外侧背盖区）：PAG被认为是无痛觉感知的主要抑制中心，可以通过电刺激或注射吗啡产生强烈的镇痛作用。

2.周围神经系统：

·初级感觉传入：初级感觉传入在卒中后中枢性疼痛（cpsp）患者的疼痛维持中具有重要作用，这可能为cpsp的靶向治疗开辟新视野。

·交感神经纤维：脑动脉壁上含有丰富的交感神经纤维，星状神经节阻滞可以改善脑灌注，从而对缺血性脑卒中的治疗有辅助作用。

此外，神经阻滞疗法还可以直接在末梢的神经干、脑脊神经根、交感神经节等神经组织内或者附近注入药物或给予物理刺激而阻断神经传导。例如，局部应用交感神经阻滞可有效控制复杂区域性疼痛综合征（CRPS）症状。