危重患者经常发生被称为ICU获得性衰弱（intensive care unit acquired weakness，ICU-AW）的神经病变和/或肌肉病变。指的是患者在入住ICU期间继发出现的以肢体无力为主要临床表现的综合征，是危重症患者常见的获得性神经肌肉功能障碍。
常常发生在使用有创机械通气的患者中。ICU获得性衰弱被定义为临床检测到的衰弱，除了危重症外没有合理的解释，其发生率约为40%，并与死亡风险增加、住院时间延长和恢复受损有关。ICU获得性衰弱影响到肢体和呼吸肌肉，根据研究人群的不同，其发病率存在较大差异。ICU获得性衰弱通常是全身性、对称性的，影响肢体(近端多于远端)肌肉和呼吸肌，且膈肌功能障碍比四肢肌肉无力更容易发生。而不影响面部和眼部肌肉。肌肉张力几乎无一例外的降低。深部肌腱反射可以降低或正常。衰弱可能源于神经源性障碍、肌源性障碍或是这两者的组合性受累。
重症格林-巴利综合征(GBS)、重症肌无力(MG)危象和高颈段脊髓损伤，以及昏迷患者等，是最有可能住进重症监护病房的病例而且都可能存在四肢无力，呼吸障碍。应该注意避免惯性思维忽略共病ICU-AW的问题，特别是上述疾病患者出现难治的现象时，或辅助呼吸机患者出现脱机困难时，应警惕是否有ICU-AW共病的因素存在。
ICU-AW可影响到患者的神经肌肉功能障碍，导致四肢肌肉萎缩无力、全身肌肉张力下降，影响呼吸肌功能，进而影响患者的自主呼吸、咳嗽能力，增加呼吸系统感染的风险，延长机械通气时间，甚至最终导致撤机困难。而神经肌肉功能障碍，可导致肌肉萎缩无力、全身肌肉张力下降，从而发生废用性萎缩，延长患者的住院时间，另可导致患者康复滞后出现站立、行走困难，日常生活失能，导致回归社会困难。增加了患者焦虑、抑郁、创伤后应激障碍以及谵妄、认知障碍等风险。即出现所谓的ICU经历综合征（Post-ICU Syndrome，PICS）
ICU-AW 常见表现为对称性的四肢无力，肢体近端肌肉（如肩部和髋部）受累较远端更为显著，且膈肌功能障碍比四肢肌肉无力更容易发生。腱反射往往减弱。依其分型不同，临床表现略有不同。
ICU-AW一般分为3个亚类：
危重病性多发性神经病（critical illness polyneuropathy，CIP）
危重病性肌病（critical illness myopathy，CIM）
危重病性神经肌病（critical illness neuromyopathy，CINM）
（需要注意的是ICU-AW也有可能累及神经肌肉接头）
虽然临床上常试图将从危重病中恢复后的衰弱分类为肌病或神经病，但证据显示，它们的病理生理学过程存在重叠。危重病性肌病比危重病性多发性神经病发生更频繁，恢复概率更高。
CIM通常始发于入住ICU后数日内出现，最常见的起病特征是弛缓性四肢轻瘫，累及近端肌肉多于远端肌肉以及机械通气脱机失败，面肌无力也相对常见，但眼外肌无力罕见。感觉正常，深腱反射可能正常或减弱。
CIP通常见于入住ICU后1周发病，其临床特征与CIM有重叠。许多CIP患者需延迟机械通气脱机时间。受累患者表现为感觉运动性多神经病，多表现为肢体肌无力和萎缩，深腱反射减弱或消失，对轻触和针刺的周围感觉丧失，颅神经功能相对保留。
CIM合并CIP表现为四肢对称性无力，通常累及近端肌肉多于远端肌肉，此外还有深腱反射减弱或消失，合并周围感觉丧失。
导致ICU-AW发生的因素是多方面的，年龄、性别、原发病的严重性及其治疗、长期制动、机械通气、脓毒症、多器官功能衰竭、SIRS、糖皮质激素以及神经阻滞剂等临床相关药物的应用等等，均会影响ICU-AW的发生，其他如ICU住院时间、 高血糖症、女性、肾功能衰竭和肾脏替代疗法、高渗状态、 肠外营养、低蛋白血症等均也可能影响ICU-AW的发生。
大量研究显示，机械通气时间是ICU-AW相关的危险因素。美国胸科学会对成人ICU-AW的诊断指南中指出难以脱机和机械通气时间延长与ICU-AW发生相关。一些研究报道高血糖是ICU-AW的公认危险因素；在药物方面，糖皮质激素对骨骼肌有直接分解代谢作用，使用糖皮质激素后易出现ICU-AW，氨基糖苷类、喹诺酮等具有的神经毒副作用抗菌药物与ICU-AW的发生相关，主要考虑其具有的神经毒副作用引起肌肉神经阻滞；另外，神经肌肉阻滞剂作用于神经肌肉接头，可抑制运动诱发电位的产生，加速肌肉萎缩造成衰弱。持续镇静也被认为对肌肉萎缩和衰弱的有影响，
发病机制尚不完全清楚。有研究认为ICU-AW的发病机制与持续性炎症、免疫抑制、高分解代谢即持续性炎症-免疫抑制和分解代谢综合征相关，目前认为可能机制如下：
1、微循环变化导致远端轴突神经病：血管通透性增加使毒性因子渗入神经末梢。
2、细胞变化与钠通道失活进而导致肌膜无兴奋性：细胞内钙离子平衡的改变可影响到兴奋收缩耦联，肌肉收缩力降低、神经兴奋性降低，而肌细胞膜无兴奋性、肌球蛋白缺失和肌肉坏死是CIM的病理生理机制。
3、代谢变化：体内微循环及代谢紊乱，如蛋白质合成减少、分解增加，体内耗氧量增加，进一步造成神经肌肉缺血缺氧。
4、肌肉萎缩肌蛋白分解增加：由肌蛋白的分解增加与合成减少导致。例如感染、制动、内分泌应激反应、快速出现的营养缺乏状态、微循环受损、去神经支配等。
国外研究显示，26%~65%的患者在机械通气的5~7 d内会发生ICU-AW，当机械通气持续10 d以上时，有67%以上的患者出现衰弱。在临床工作中，应及时采取积极有效的措施预防ICU-AW发生，提倡多学科联合，给予患者专业的持续性医疗服务，提高疗效，改善患者的生活质量。为了减少ICU经历综合征（Post-ICU Syndrome，PICS）的发生，2012年美国重症协会提出ABCDEFGH集束化管理策略，包含A：通过使用经过验证的工具来评估和管理疼痛；B：允许自主性觉醒和呼吸试验，除非有禁忌证，并识别和纠正患者的沟通障碍；C：选择镇静剂（最小化镇静），避免使用苯二氮䓬类镇静剂并尽可能少地使用镇静剂；D：日常谵妄监测，结合药物和非药物预防和治疗措施；E：早期活动评估和物理治疗，以减少身体衰退、肌肉质量损失和谵妄持续时间；F：通过使用标准的沟通策略并让社会工作者和其他团队成员参与进来；G：强调需要良好的沟通实践，特别是预防和改善家属的PICS；H：可以提供给护理人员和家庭的学习资料。同时关注合理的营养支持，优化血糖管理，通过家人的鼓励陪伴以及ICU日记等形式对患者进行积极的心理干预支持。
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