2024年07月12日发布 | 197阅读
神经介入-AIS
神经介入-狭窄

陈红兵教授:为什么这个梗死出血范围缓慢而持续的扩大?

陈红兵

中山大学附属第一医院

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为什么这个梗死出血范围缓慢而持续的扩大?


病例信息

患者:男,56岁

发病时间:2024-6-11

症状:突发左侧肢体无力伴口角歪斜。

外院MRI:右侧颞叶和基底节多发急性梗死。

10年前因鼻咽癌行放化疗,患高血压。

本次住院时间:2024-6-17,期间发现糖尿病,高脂血症。

病例影像

2024-6-13 外院MRI

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T2WI、DWI和ADC:右侧颞叶前部和基底节区多发急性梗死。


本次入院后影像评估

2024-6-18 多模式CT

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CTA:双侧颈内动脉管腔多发狭窄病变(中-重度)。


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CT平扫:右侧颞叶、基底节和额叶多发梗死低密度,其中右侧额叶梗死为新发。


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薄层CT:双侧颞叶前部多发点状高密度钙化,考虑是放射损伤的结果。


2024-6-20 MRI

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FLAIR:右侧颞叶、基底节和额叶多发梗死高信号。


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增强T1WI:右侧半球梗死灶可见不同程度强化。


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SWI:右侧基底节和颞叶梗死位置可见显著低信号,考虑梗死灶渗血或出血所致;而左侧颞叶前部脑组织内亦可见出血低信号,考虑是放射脑损害所致。


2024-6-21 CT

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CT示:右侧颞叶前部梗死灶局部高密度出血。

停用抗栓药物,控制血压。


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两周内多次动态复查CT显示,右侧颞叶梗死灶出血范围不断扩大。

继续严格控制血压,动态监测。


知识点
1

以多发微出血为表现的放疗后脑损害,放射性脑损伤:双侧颞叶囊状坏死伴出血









2

此患者脑卒中机制:右侧颈内动脉起始部重度狭窄(考虑和放疗损伤有关)诱发血栓形成,血栓脱落栓塞颅内动脉分支引发脑梗死。










3

梗死灶出血转化机制:血栓栓塞闭塞的分支动脉再通,梗死脑组织微血管因缺血而管壁完整性遭破坏,再通复流后出血或渗血。












4

右侧颞叶梗死灶出血范围持续缓慢扩大的可能机制:右侧颞叶前部组织自身存在放射损伤的基础,本来微血管管壁完整性就差,SWI显示的左侧颞叶前部多发小出血灶可以作为佐证;而放射损伤脑组织梗死后,缺血损害会进一步破坏此区域的微血管管壁完整性,当闭塞再通复流后,更易发生出血转化,即使予以积极处置,这种出血范围很可能持续扩大,如本病例所示。理解这一点,有利于临床病情判断,解释病情,并指导制定处置策略。













术者简介
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陈红兵

中山大学附属第一医院

中山大学附属第一医院神经科,副主任医师,医学博士,硕士研究生导师;

中华医学会神经病学分会神经介入协作组委员;

中国神内医师分会神经介入专委会委员;

中国研究型医院学会介入神经病学分会委员;

中国卒中学会脑静脉病变分会委员;

广东省健康管理协会介入专委会常委;

广东省医师协会脑血管病分会委员;

广东省卒中学会理事;

广东省临床医学会介入神经病学分会副主委;

长期从事缺血性脑血管病临床和科研工作,擅长神经介入和脑血管病影像。完成近千例神经介入治疗手术,熟练掌握各类缺血性脑血管病的择期和急诊手术,在复杂高危脑动脉缺血病变和脑静脉窦狭窄/闭塞介入治疗领域有一定造诣,尤其是脑静脉窦血栓闭塞介入治疗在国内处于领先水平。较早将管壁高分辨MRI和多模式CT技术应用于脑血管病诊治,极大提高了脑血管病的临床诊断水平,对药物和介入治疗具有重要指导价值;目前已应用于数千病例,积累了丰富经验,国内领先。



END



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