脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）发病率高、患病人群数量庞大，是具有潜在严重破坏性的疾病，需要积极预防和改善治疗^［1］。自2019年《脑血管病影像规范化应用中国指南》和《中国脑血管病影像应用指南2019》发布以来^［2‑3］，CSVD的诊疗愈加受到重视，《中国脑小血管病诊治指南2020》提出了CSVD临床缺乏特异性表现，诊断主要依靠影像学检查，而MRI作为其首选检查，可直观、定量、无创在体显示脑内各类影像学标志物，在CSVD诊断、评价中发挥着重要作用^［4］。但是，目前尚无针对 CSVD的MRI诊断规范化共识，部分概念混淆严重影响了CSVD影像诊断及临床治疗的规范化、同质化，因此，本共识着重阐述CSVD的MRI技术及报告规范化应用，以期指导影像报告实践，全面提升我国CSVD诊断同质化水平。

CSVD是指各种病因影响脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉的一系列临床、影像、病理综合征。CSVD是脑小血管疾病对脑实质影响的病理后果，脑小血管的范围应当包括脑小动脉（直径100~400μm）、微动脉（直径40~100μm）及毛细血管、微静脉和小静脉^［5］。

2013年发布的脑小血管病国际影像标准1，即STRIVE‑1（standards for reporting vascular changes on neuroimaging 1）统一了对CSVDMRI表现的认识和规范化术语的应用，该标准的发表为国际CSVD影像研究的规范化和临床合作奠定了基础^［6］。2023年发布的STRIVE‑2又对CSVD的影像学标志物做了进一步的更新^［7］。本共识中对于CSVD影像学标志物的描述均与STRIVE‑2保持一致，主要包括近期皮层下小梗死（recent small subcortical infarct，RSSI）、可能血管源性腔隙（lacune of presumed vascular origin，LPVO）、可能血管源性脑白质高信号（white matter hyperintensity of presumed vascular origin， WMH）、血管周围间隙（perivascular space， PVS）、脑微出血（cerebral microbleed，CMB）、皮层表面铁沉积（cortical superficial siderosis，cSS）、脑萎缩（brain atrophy，BA）和皮层微梗死（cortical cerebral microinfarct，CMI）、偶发DWI阳性病变。

CSVD的患病率随年龄增长而增加，无显著的性别差异^［8］。卒中发作患者中CSVD发生率约25%，在复发性卒中患者其发病率高达50%^［9］。此外，45%的痴呆患者中伴有 CSVD^［10］。中至重度WMH、CMB以及PVS在中国社区人群中的患病率分别为20.5%、10.7%和25.0%^［11］，显著高于西方国家^［12］。CSVD的病因和影响因素涉及个体基因、年龄、身体特征、行为（危险因素如吸烟、酗酒）及环境等多种因素，其中年龄和原发性高血压的影响最为明确^［13］。

CSVD常见的病因分型包括：Ⅰ型，小动脉硬化；Ⅱ型，散发性或遗传性脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）；Ⅲ型，其他遗传性CSVD；Ⅳ型，炎症或免疫介导的小血管病；Ⅴ型，静脉胶原病；Ⅵ型，其他小血管病^［14］。由于Ⅲ~Ⅵ型CSVD发病率相对较低，本共识主要以Ⅰ型和Ⅱ型为代表进行阐述。脑微循环相关性病理生理机制是CSVD的主要发病机制，脑小血管的慢性变性和增生性改变导致血管壁中膜的平滑肌细胞丢失，细胞外基质代谢紊乱又导致血管外膜增厚，使小血管舒缩功能受损，最终导致脑血流减少和慢性大脑低灌注^［15］。其他可能的机制包括淀粉样蛋白在脑皮质小血管壁和软脑膜小血管壁沉积、基因相关性突变导致胶原蛋白合成障碍、血‑脑屏障受损和血管内皮功能障碍、炎症反应、免疫系统功能紊乱和血管周围间隙扩大等^［16］。

RSSI病理表现为神经元丧失、巨噬细胞浸润，病变血管可见透明变性、玻璃样变性、小动脉坏死、血管壁纤维素样坏死等^［13］。LPVO病理表现为皮层下圆形或卵圆形的充满液体空腔，与先前发生的1条穿支小动脉的RSSI或出血灶部位一致。WMH最常见病理表现为脱髓鞘或髓鞘稀疏、胶质增生、轴突丢失和血管周围间隙增宽，还包括不完全性梗死、室管膜连续性中断、室管膜下胶质增生等。PVS常见病理表现为脑内小动脉硬化、血管壁平滑肌细胞减少、血红蛋白和炎症细胞的沉积，间隙内一般为细胞间液，偶有少量含铁血黄素等^［17］。CMB病理表现为出血后产生的含铁血黄素沉积，常见病因中动脉粥样硬化性小血管病的病理为高血压微血管病引起的玻璃样变性，而CAA主要病理是β‑淀粉样蛋白（Aβ）清除障碍导致Aβ沉积于小血管^［18］。BA病理学基础包括神经元丢失、皮层变薄、伴有白质稀疏和减少的皮层下血管病、动脉硬化、静脉胶原增生和继发性神经退行性改变^［6］。cSS病理表现为软脑膜及浅表脑皮层中的线性含铁血黄素沉积，往往会伴随局部脱髓鞘和轴突缺失^［19］。典型的CMI常在镜下呈慢性表现的局灶性组织空化，伴有胶质细胞增生及少量巨噬细胞，提示存在缺血^［20］。

（一）检查前准备

头颅MRI是检查CSVD最重要的手段^［4］。检查前需核对受检者信息，明确检查部位、目的和要求；确认受检者有无金属置入物及MRI禁忌证；去除受检者及陪同人员随身携带的金属物品；向受检者简述检查过程及相关注意事项；叮嘱受检者在检查过程中切勿随意运动；告知受检者若有不适，及时告知工作人员；对躁动不安和不能配合的受检者，建议在临床科室或麻醉科配合镇静后再行检查；对行增强扫描的受检者，检查前准备好静脉通道，对受检者进行对比剂使用的相关事项宣教并签署知情同意书。

（二）扫描体位与方位

1.体位：嘱受检者取仰卧位，头先进，双手置于身体两侧，下颌内收，头颅正中矢状面与线圈纵轴线重叠，采用固定垫固定头部；佩戴隔音耳罩或隔音耳塞；体表定位中心对准鼻根或眉间；叮嘱患者配合检查，平静呼吸。

2.横断面扫描定位：以三平面作定位参考像，定位线在冠状面定位像上平行于两侧颞叶底部，以保证颅脑结构在图像上左右对称，在矢状面定位像上平行于前颅凹底，与前、后连合的连线平行。扫描范围从后颅窝底到颅顶。为了便于组织的信号对比分析，同一方位的不同序列之间其扫描层面要保持一致。

3.冠状面扫描定位：定位线在横断面定位像上（建议同上）与大脑正中矢状裂垂直，在矢状面定位像上与脑干平行。

4.矢状面扫描定位：定位线在横断面定位像上平行于大脑矢状裂，在冠状面定位像上平行于大脑矢状裂及脑干，覆盖全脑。

（三）扫描规范

CSVD临床诊断中推荐使用场强≥1.5T的MRI设备，线圈采用多通道头颅专用相控阵线圈或头颈部联合线圈，通道数≥8通道，以保证细微病变的显示。

1.常规序列与参数：CSVD的MRI检查通常行平扫，至少包括横断面T1WI、T2WI、T2WI液体衰减反转恢复序列（T2 weighted imaging‑fluid attenuated inversion recovery，T2 FLAIR）、DWI。此外，磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）或T2^*加权梯度回波（T2^*‑weighted gradient echo，T2^*GRE）成像 和MR血管成像（MR angiography，MRA），这3种对血管成像灵敏度较高的序列至少选择1种。3.0T MRI T1WI推荐采用T1 FLAIR，部分基层医院不具备SWI扫描功能时推荐采用b值为0的DWI图像作为参考。各序列推荐参数见表1。

2.常规补充序列与参数：为明确CSVD的责任血管、血流动力学变化以及血脑屏障的变化，常采用超高b值或多b值DWI（b值≥2000s/mm2，个数≥3个）、动态对比增强MRI （dynamic contrast‑enhancement MRI，DCE‑MRI）或动态磁化率对比增强MRI（dynamic susceptibility weighted contrast enhanced MRI，DSC‑MRI）、动脉自旋标记（arterial spin labeling，ASL）成像、灌注和渗透性成像、定量磁化率成像（quantitative susceptibility mapping，QSM）、磁化转移成像（magnetization transfer imaging，MTI）、头颅高分辨血管壁成像、脑功能MRI（functional MRI，fMRI）等进行定量结构和功能评估。部分推荐序列及参数见表2。

（四）质量控制

以患者和解决临床问题为中心，根据患者临床表现和临床关注内容制定合理的扫描序列与方案，建立临床需求、图像质量与检查效率平衡的CSVDMRI检查体系。MRI要求全脑两侧结构尽量对称显示，无明显运动伪影，覆盖全脑。选择适宜的FOV和矩阵组合获取较高的空间分辨率。T1WI和T2WI序列的FOV为240mm×240mm或以下，矩阵为256×256或以上，在设备允许的情况下矩阵宜采用384×384或以上。DWI的FOV为250mm×250mm或以下，矩阵为128×128或以上，高b值采用800s/mm2或1000s/mm2，宜采用1000s/mm2。脑脊液流动伪影较重者可以设置流动补偿技术减少伪影；危急病重患者适当选择快速扫描序列；不自主抖动患者，应设置采用风车技术（放射状K空间填充技术）重建；三维时间飞跃法（three‑dimensional time‑of‑flight，3D TOF）MRA扫描时，设备条件允许的可采用合适的倾斜优化非饱和激励技术，减少三维容积内的血流饱和效应，利于三维容积内流出段血管的显示。进行ASL序列扫描时，建议标记颈内动脉，同时行头颅MRA排查颅内大血管病变^［2］。

（一）RSSI

1.概述：RSSI指神经影像学证实有1条穿支动脉供血区域的近期梗死，且伴有与数周前（3周左右）发生的脑损伤一致的影像学特征或临床综合征表现。在既往CSVD的研究中，“急性腔隙性脑梗死”“腔隙性脑卒中”等术语常被用来描述RSSI。

2.MRI表现：RSSI主要分布在穿支动脉供血区域，以基底神经节区、半卵圆中心、放射冠、脑干等部位多见。RSSI在常规MRI上表现为T1WI低信号，T2WI高信号，T2 FLAIR高信号。DWI序列对其显示较敏感，表现为较小的明显高信号，在ADC图上可为低或等、高信号改变（图1~5）。在横断面MRI上RSSI直径≤20mm，在冠状面或矢状面MRI上RSSI直径可超过20mm。纹状体内囊梗死（直径>20mm的基底节和内囊病变）以及脉络膜前动脉梗死是特有病因梗死的一个亚型，不应被归入RSSI。

（二）LPVO

1.概述：LPVO为圆形或卵圆形，位于皮层下直径最大15mm的充满液体的空腔，LPVO通常为RSSI、皮层下微出血、偶发DWI阳性病灶或白质高信号终末期空洞在影像学上表现的终末结局。

2.MRI表现：由RSSI转归的LPVO表现为圆形或卵圆形、直径最大15mm的充满液体的空腔，其形状主要取决于周围穿支动脉的方向，与先前描述的穿支小动脉发生的RSSI范围一致，通常见于基底节区或半卵圆中心，也可见于皮层下及小脑等部位。T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号，T2FLAIR为可有或无高信号环绕的低信号或结节样高信号，DWI呈等或低信号，ADC图呈高信号（图6~10）。

由小出血灶转归的LPVO好发部位不如RSSI转归的广泛，通常见于基底节区，T1WI可表现为低/中等/高信号，T2WI表现为高或低信号，T2FLAIR呈高信号环绕的低信号或更低信号环绕的低信号，DWI呈低或等信号，ADC图呈高信号，SWI序列见点状或片状稍低信号。SWI序列有助于鉴别由RSSI或小出血灶转归。

（三）WMH

1.概述：WMH在早期的病理研究中描述为“缺血”，在放射诊断报告中常使用缺血、脱髓鞘或白质疏松来描述，之后研究发现紧邻脑室旁WMH在病理上有室管膜不连续和室管膜下区域白质纤维束稀疏的解剖特点^［21］，本质上是非缺血的。由于WMH发病机制是多因素的，STRIVE将其统一规范为WMH。

2.MRI表现：WMH表现为双侧大脑白质内点、片、融合状或对称分布的T1WI等或低信号（不如脑脊液信号低），T2WI、T2 FLAIR及质子像高信号，信号强度和特点取决于扫描的序列参数和病变的病理严重程度。除非有特别说明，皮层下灰质或脑干的病变不归入WMH；如果包括深部灰质和脑干的高信号，必须注明为皮层下高信号。早期WMH常表现为侧脑室额角和（或）枕角上出现的小的光滑“帽”状改变，以及沿侧脑室壁出现的薄壁状或光滑晕状改变，或深部白质中出现的斑点状改变，随着病变加重，脑室周围的WMH可能延伸到皮层下白质，并融合成片。

尽管半自动化和自动化的方法可用于评估WMH，但其重复性和可比性仍缺乏深入的特征描述。推荐使用Fazekas提出的视觉直观评分量表评估WMH^［22］。该量表以0~3级分别对脑室周围WMH（periventricular WMH，PVWMH）和深部WMH（deep WMH，DWMH）进行评价（图11~16），没有对基底节及脑干进行评价。需要注意的是Fazekas视觉直观评分量表中PVWMH和DWMH与Kim等^［23］分类中的定义不同，Kim分类更加细化，但空间上的统一定位使人工诊断的难度较大，未来基于深度学习的智能视觉诊断的发展或将加速统一标准的自动辅助诊断系统实现。

（四）PVS

1.概述：PVS指包绕在小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉周围，沿着血管走行，并自脑表面穿入脑实质而形成的脑外组织液间隙，又被称为Virchow‑Robin间隙（VRS），STRIVE将其标准化命名为血管周围间隙。虽然一些PVS可能是生理上的，但PVS的增多和增大与常见的神经系统疾病（如卒中、CAA、阿尔茨海默病）相关，可能反映了脑脊液清除能力的受损^{［17，24‑27］}。在MRI上，PVS出现时间可能早于腔隙、CMB或WMH^{［17，28］}。

2.MRI表现：推荐使用高分辨率T2WI检测PVS。正常PVS直径约0.3mm，在常规MRI上无法辨认，当其扩大至一定程度（>0.66mm才可在MRI上显示。常规MRI（1.5T及3.0T）上显示的PVS直径通常不超过3mm，多为1~2mm，少部分直径达10~20mm^［6，29］，直径>15mm时称为巨大PVS或瘤样PVS^{［6，29‑30］}。PVS与脑脊液信号一致，表现为T1WI和T2FLAIR低信号，T2WI高信号，无强化，一般无占位效应，DWI上扩散不受限呈低信号^［6，29］。除非PVS位于白质高信号区，通常PVS不会有T2WI高信号的边缘。PVS周围脑实质信号通常无异常，但瘤样PVS是因为其长期占位效应可能导致周围脑实质信号改变及伴发脑积水^［30］。当MRI平面与血管走行平行时病灶呈线型，与血管走行垂直时病灶呈圆形或卵圆形。应用高分辨MRI和三维多角度成像技术可以发现PVS内的微细结构：沿穿支血管长轴方向呈现囊状扩张，同时囊状结构内伴有穿支血管的形态，称为“囊内血管征”，该征象有助于与其他CSVD影像改变相鉴别^［31］。

PVS病灶分布与豆纹动脉、穿支动脉走行一致，好发于基底节区（约占35%）、半卵圆中心（约占13%）、大脑凸面皮层下、脑干等部位，小脑则少见^［6］。按发生部位，PVS分为3型：Ⅰ型为基底节型，最常见；Ⅱ型为大脑半球型，分布在脑白质区域；Ⅲ型为中脑型^［32］。影像学常采用视觉半定量方法评估PVS严重程度，但目前没有统一的标准，推荐使用Potter评估法^［33］：以PVS负荷较重的一侧大脑半球对基底节区及半卵圆中心PVS的数量进行计数，分成0~4级（图17~24），0级为0个PVS，1级为1~10个PVS，2级为 11~20个PVS，3级为21~40个PVS，4级为>40个PVS；中脑按PVS有无分成0~1级^［33］。

（五）CMB

1.概述：CMB为脑内微小血管病变所致，以微量出血为主要特征的一种脑实质的亚临床损害（在脑干等部位也可有急性表现），血液通过损害严重的血管壁漏出或渗出，导致以缓慢进展的认知功能障碍为特征的临床表现，部分病例可无临床症状。CMB代表出血退化产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态，并且不代表急性或慢性脑出血。CMB解剖分布通常划分为幕下（脑干、小脑）、深部（基底节、丘脑、内囊、外囊、胼胝体、深部和脑室周围白质）及脑叶（额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶）。不同的分布特征可提示病因学诊断，如CAA的微出血灶常分布于脑叶，高血压性小血管病多分布于脑深部或可为混合型分布^［34］。常用的定量微出血评分量表包括微出血解剖评分量表和观察者脑微出血评分量表。

2.MRI表现：CMB在T2*GRE或SWI上表现为均匀一致直径2~5mm的圆形或卵圆形信号减低区，一般不超过10mm，其周围无水肿；在T1WI、T2WI、T2 FLAIR序列及CT上往往不可见，并排除血管间隙、脑沟及小血管的血液流空效应导致的信号丢失、软脑膜的含铁血黄素沉积或者不伴有出血的皮层下钙化灶、基底节区的钙化或铁沉积、脑血管畸形（包括毛细血管扩张症、海绵状血管瘤）、外伤等。临床MRI对CMB的检出率取决于场强（1.5T或3.0T）和序列类型（T2*WI或SWI）等技术因素。

（六）cSS

1.概述：cSS是指神经影像学证据显示在软脑膜及浅表皮层中的线性含铁血黄素沉积，常发生于凸面蛛网膜下腔出血、血管畸形引起的浅表皮层出血、梗死的出血性转化或外伤后。老年患者中的大多数cSS是由蛛网膜动脉CAA引起的大脑凸面蛛网膜下腔出血所致，有时伴有继发性皮层缺血性损伤^［20］。cSS是CAA继发出血、功能下降和痴呆的可靠预测指标^［35］。

2.MRI表现：cSS在T2* GRE或SWI上呈线样低信号，位于皮层表面（凸面）或蛛网膜下腔最外层表面，可不对称出现。根据累及范围可分为局灶型和弥漫型，局灶型cSS一般累及≤3 个脑沟，而弥漫型累及≥4个脑沟^［36］（ 图25~28）。

（七）BA

1.概述：BA指脑细胞在缺血、缺氧、炎症介质、代谢产物及氧自由基等作用下，出现代谢障碍、功能异常及变性、坏死，导致脑体积减小，并且与脑外伤和脑梗死等损害导致的局部体积减小无关。BA的病因复杂，包括代谢性、中毒性、遗传性和获得性等因素。正常的衰老过程中也可伴有不同程度的非病理性BA。

2.MRI表现：BA主要表现为脑沟增宽，脑池和（或）脑室扩大，皮层变薄、白质体积缩小等。结合张文波等^［37］和吴恩惠^［38］提出的测量值和指数，对脑室指数、侧脑室体部指数、三脑室宽度及脑沟宽度等指标进行测量和计算，如脑蛛网膜下腔普遍增宽，宽度超过5mm，脑皮层变薄，密度减低，脑沟增宽超过5mm，同时，脑室扩大，脑室颅腔横径率>15%，可诊断为BA。按累及范围BA可分为广泛性BA（包括脑皮质型和脑髓质型）及局限性BA，局限性BA可局限于特定脑叶、脑区、一侧大脑、小脑、脑干及海马等。皮质型BA 表现为脑沟加深、脑裂增宽；髓质型BA表现为脑室扩大；全脑萎缩表现为脑沟、脑池、脑室均增宽。评估BA可采用目测法简单评估，也可在MRI上结合线性测量进行视觉半定量评估，由于测量结果差异较大，目前越来越多地使用自动化方法进行BA评估。临床上较常用的评估方法有内侧颞叶萎缩（medial temporal lobe atrophy，MTA）评分^［39］、全脑皮质萎缩评分^［40］和顶叶萎缩评分量表（Koedam评分^［41］）。其中临床意义较大的MTA评分基于脉络膜裂宽度、颞角宽度和海马结构高度进行视觉评分（图29）：0分，无萎缩；1分，只有脉络膜裂变宽；2分，同时伴有侧脑室颞角增宽；3分，海马体积中度下降；4分，海马体积严重丧失（图30~34）。研究表明，MTA评分与海马头高度的对应关系分别为0、1分：>10mm；2分：7~10mm；3分：5~<7mm；4分：<5mm^［42］。对MTA双侧分别评分并记录。年龄<75岁者，MTA评分≥2分为异常；年龄≥75岁者，2分可正常，3分及以上为异常。MTA评分应在位置一致的冠状面上进行，取脑桥前部水平，选择1个穿过海马体的层面。

（八）CMI

1.概述：CMI最初被描述为大体病理学中肉眼不易发现的皮层小缺血梗死灶，其定义为发生在皮层、最大4mm的梗死灶，是大脑衰老过程中最广泛的梗死形式。尸体解剖中CMI检出率为16%~42%，可因心脏或动脉来源的微栓塞而发生^［43］。CMI与认知能力下降有关。较大的皮层CMI（0.5~4.0mm）可使用常规MRI（包括3D T1WI和FLAIR序列）观察到，超高场MRI增加了CMI的检测灵敏度。

2.MRI表现：CMI仅限于皮层、横断面直径≤4mm^［7］，在常规MRI上表现为T1WI低信号，T2WI高信号，T2FLAIR图像上亦为高信号，T2*WI呈典型“楔形”等信号；其在 DWI序列上显示较敏感，表现为较小的高信号。

（九）偶发DWI阳性病变

1.概述：偶发DWI阳性病变的发生比例高达10%以上，大多不伴局灶性神经功能缺损症状而表现隐蔽^［44］。类似RSSI，偶发DWI阳性病变可能是由于心脏、动脉栓塞或血流动力学的改变，如血压下降而导致。RSSI指的是伴有症状的脑梗死，而偶发DWI阳性病变为无症状性的脑梗死，虽然没有引起明显的神经功能损害，但仍可能在未来引起认知、步态等功能减退。当位于皮层下时，易与RSSI重叠；当位于皮层且直径<5mm时，易与近期CMI重叠。偶发DWI阳性病变可为CSVD病程进展的表现，长远转归为病变可消失或演变为WMH、腔隙或陈旧CMI。

2.MRI表现：偶发DWI阳性病变是偶然发现的横断面上直径≤20mm的DWI高信号、ADC图等或低信号的病灶。在常规MRI上可见，表现为T1WI为低信号，T2WI和T2 FLAIR高信号，如T1WI出现高信号则提示梗死出血转化或原发性出血。腔隙、WMH等其他偶发病变如果扫描及时也可能出现偶发DWI阳性病变，因此，DWI必须和常规MRI同时采集。

（十）影像报告规范化

鉴于CSVD概念不清、描述混乱的问题，归纳并融合各常用评分，以下为拟制定的CSVD MRI结构式报告模板，医疗机构可根据临床需求进行内容增减或修改，尤其是诊断结论应结合患者临床及影像进行个性化书写（附录1）。

针对CSVD临床研究面临的巨大挑战，目前的动物模型并不能完全模拟CSVD的病理生理，而在患者中针对CSVD的病理确诊难度较大，因此临床中常用遗传性CSVD作为研究样本，如常染色体显性遗传脑动脉病伴皮层下梗死/白质脑病是较为常用的遗传性CSVD队列。

由于CSVD的诊断高度依赖于神经影像学特征，因此MRI高级序列和后处理技术及超高场MRI为CSVD的临床研究提供了重要的工具。结构成像方面，扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）、扩散峰度成像等技术对WMH有良好的诊断和预测作用^［45］。基于DTI的PVS研究证实，CSVD存在脑内淋巴清除障碍^［46］。功能成像方面，ASL尤其是准连续式动脉自旋标记（pseudo‑CASL，pCASL）可用于评估脑血流灌注。欧洲痴呆协会联合国际医学磁共振学会灌注研究组一致推荐三维pCASL结合背景抑制技术应用于CSVD研究^［47］；血氧水平依赖成像可以反映局部脑区神经元的代谢活动，基于静息态血氧水平依赖成像的研究可以从脑功能及脑网络角度研究CSVD的发病机制。血脑屏障成像方面^［48］，DCE‑MRI及扩散加权ASL等技术能不同程度地评价血脑屏障完整性，有助于阐明血脑屏障受损在CSVD发病中的作用^{［49‑50］}。超高场MRI方面，由于超高空间分辨率的优势，7.0TMRI比3.0TMRI能更精确地显示RSSI、PVS和CMB^［51］；同时7.0TMRI下采集MRA能够更好地评价小穿支动脉的形态及流速等指标^{［52‑53］}。基于这些新兴MRI技术和后处理技术的研究结果对探究CSVD及其相关功能损害的病理生理过程具有重要意义，在不久的将来会得到广泛应用。

在影像技术发展的同时，人工智能在CSVD相关MRI图像分割、影像标志物检测和分类方面已经有了长足的进展，CSVD的影像学评估正逐渐从传统视觉评估转向更精准的半自动或全自动测量。但CSVD相关人工智能产品仍面临巨大挑战，如针对不同MRI仪器及多个序列进行综合评估，针对不同发病率及不同发病位置和不同CSVD影像学标志物联合检出与定量评估如何嵌入CSVD诊疗流程等问题。相信随着高质量数据库的建立及相关算法的不断更新，人工智能定将成为辅助医师进行CSVD临床评估的有力工具，进一步配合临床提高诊断率及改善预后。

由于目前CSVD发病机制尚不明确，同时其临床表现和影像特征具有异质性和重叠性，本专家共识在规范解读的同时，也需要认识到目前针对CSVD的临床研究面临着巨大的挑战。CSVD的临床研究中，疾病诊断和结局事件的监测评估主要依据功能症状及影像学标志物，MRI扫描和报告的规范化应用是CSVD诊疗同质化的基础。除了常规MRI手段外，新的MRI序列和后处理技术及超高场MRI为CSVD的发病机制研究提供了新的途径，为其诊断与治疗提供了重要的影像学依据。

声明：脑医汇旗下神外资讯、神介资讯、神内资讯、脑医咨询、Ai Brain 所发表内容之知识产权为脑医汇及主办方、原作者等相关权利人所有。

投稿邮箱：NAOYIHUI@163.com

未经许可，禁止进行转载、摘编、复制、裁切、录制等。经许可授权使用，亦须注明来源。欢迎转发、分享。