男,59岁
主诉:头痛,左侧肢体无力4天
既往体健,无其他疾病史
个人史和家族史无特殊
体查:右侧霍纳征阳性,左侧中枢性面舌瘫,左侧肢体肌力4级,左侧巴彬斯基征阳性。
发病第7天
MRI
T2WI
FLAIR
DWI
SWI
颅脑MRI:右侧额叶后部,及部分颞叶和岛叶急性梗死,SWI提示梗死灶内少许渗血。
颅脑MRA:右侧ICA显影不清。
发病第10天,多模式CT提示:
右侧颈内动脉颅外段夹层病变,局部管腔次全闭塞。
发病第10天,CT平扫:右侧额颞叶梗死灶密度不均匀,呈等低混杂密度,提示渗血可能。
脑CTP:右侧半球大范围TTP延长,CBV和CBF未见明显变化(与对侧比较);右侧半球梗死位置CBV和CBF略增高。
发病第11天
介入治疗
右侧颈动脉造影:右侧颈内动脉颅外段窦部以远管腔夹层性狭窄,局部次全闭塞,颅内段血流缓慢。
夹层段植入支架后造影:右侧颈内动脉颅外段管腔重建良好。
术程顺利,患者无不适,生命体征平稳。
术后第2天
CT
CTA:所见右侧颈内动脉管腔显影良好。
脑CTP:右侧额颞叶梗死部位呈高灌注表现,可见CBV和CBF较对侧相应位置明显增高。
患者无头痛等不适表现。
予以严格控制血压处置,收缩压控制在100-120mmHg。
术后第5天
CT
CT平扫:所见同前。
住院期间,经康复训练等治疗,恢复良好。
术后第21天,患者早上锻炼时,发现左侧肢体无力加重。
术后第22天
CT
CT平扫:原右侧岛叶和额颞叶梗死位置弥漫出血高密度,周围见局限水肿低密度,有轻度占位效应。
术后第31天
CT
CT平扫:右侧半球梗死位置出血高密度有所吸收,水肿和占位效应较前明显改善。
头-颈CTA:右侧颈内动脉夹层支架植入位置管腔通畅,远侧血管显影良好。
术后第40天
CT
CT平扫:右侧半球梗死位置出血高密度范围进一步缩小,已无明显占位效应。
术后第52天
CT
CT平扫:右侧半球梗死位置出血高密度较前进一步吸收,无明显占位效应。
其后患者出国,于国外定期复查头部CT,在右侧半球出血高密度吸收后,恢复使用抗血小板药物。
术后第102天
CT
CT平扫:原右侧半球梗死灶已呈低密度软化灶表现。
术后2年
CT
CT平扫:右侧半球局部陈旧性梗死软化灶;CTA:右侧颈内动脉支架内管腔通畅,未见再狭窄。


介入治疗指征和时机
抗栓药物是治疗颈动脉夹层的基石,包括抗血小板或抗凝,目前主要使用抗血小板药物治疗治疗颅外颈动脉夹层。
颈动脉夹层患者经抗栓治疗,大部分临床和影像学结局良好。少数情况下,需要血管内介入治疗;个别患者可能需行外科手术治疗。
除大血管闭塞脑梗死急诊取栓的情况外,颈动脉夹层择期介入治疗指征还不完全明确,下列情形下可考虑介入治疗:
1、经抗栓治疗下,仍有相关卒中复发;
2、合并严重低灌注,且症状波动不稳定;
3、合并较大的夹层动脉瘤,经药物治疗,随访无改善;
4、动态血管影像监测提示夹层病变进展加重;
5、其他。
此患者之所以选择急性期行介入治疗,是基于以下考虑:夹层病变导致次全闭塞,且合并明显血流减慢,即使予以抗栓治疗,短时间内管腔完全闭塞的可能性较大。血管未完全闭塞时实施介入手术,不仅防止进展闭塞,能恢复正常管腔和改善灌注,且手术难度小,成功率高,并发症也低。
梗死灶出血转化机制
该患者梗死机制是:右侧颈内动脉夹层狭窄病变处血栓脱落栓塞颅内分支,是典型栓塞性脑梗死。
术前CT平扫和MRI提示梗死灶内少量渗血;发病第10天的CTP 已经显示右侧半球梗死位置CBV和CBF轻度增高,表明栓塞血管已经再通。术后复查CTP显示梗死灶CBV和CBF明显增高,呈高灌注表现,这是因为颈动脉夹层处植入支架后,同侧半球脑血流明显增快的缘故。
这个患者梗死灶出血转化有如下几个特点:
1、介入治疗术后3周才发生的延迟性出血转化;
2、这种出血转化不是常见的梗死部位的局灶性血肿形成,而是梗死灶内弥漫渗血高密度;
3、出血后一个月复查CT,虽然占位效应明显改善,但还有不少区域呈现为高密度。
之所以出现这几个特点,可能机制是:
1、栓塞性梗死部位血管再通后,由于缺血损害,再通后的微血管完整性遭受破坏,会有血液物质经不完整管壁渗出或漏出到梗死组织间隙,其中就包括血细胞。
2、该患者夹层位置管腔恢复后,诱发梗死病灶明显高灌注,势必促进血液物质从不完整微血管壁漏出,这是梗死灶出血转换(弥漫渗血)的病理基础。
3、为什么该患者术后第5天CT还未有梗死灶出血转换,而是呈迟发性呢?可能的解释是,术后住院期间血压控制严格,出院后血压因各种原增高,或有大幅度波动(如锻炼),导致不断的少量渗血,积累到一定程度后引起症状加重。
4、这种渗血吸收缓慢的病理机制考虑是:在先前渗血吸收的过程中,仍然有些梗死部位还有间断的少量血液渗出;这就是在出血后一个月复查CT,还有不少区域呈现为高密度的原因。

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