刘锐医生：       

PRES的具体机制至今还存在争议。目前主要有两大假设，即高灌注及低灌注理论。高灌注理论与血压升高有密切关系。体循环血压突然增高超过脑血管自身调节能力，导致血管扩张，从而导致血液外渗至脑实质而产生血管源性脑水肿

另一理论则是由血管收缩而导致脑部低灌注，即长时间可逆性的血管痉挛。虽然PRES发病可能是多种因素共同作用的结果，但所有诱发因素最终会导致同一病理过程，即大脑自主调节功能障碍。

大量研究资料证实，PRES的影像学表现主要为血管源性脑水肿。但有报道指出细胞毒性脑水肿可与血管源性脑水肿共存于PRES。因此，MRI是诊断PRES的金标准。

液体衰减反转恢复（fluid-attenuated inversion recovery，FLAIR）序列对于识别皮层或皮层下脑水肿较传统序列更为敏感。而利用弥散加权成像（diffusionweighted MRI，DWI）及表现弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值则可敏感地对血管源性水肿及细胞毒性水肿进行分辨

PRES主要表现为MRI长T1低信号，短T2高信号，FLAIR像高信号。有相关文献指出，尽管PRES在DWI像上主要表现为等信号，但也可表现为低信号甚至是高信号。血管源性脑水肿ADC显示为高信号，细胞毒性脑水肿ADC为低信号。

若DWI显示病灶高信号，而相应区域ADC显示为等信号，那么这可能是该病灶由血管源性脑水肿转化为细胞毒性脑水肿从而产生不可逆性的损伤的早期征象。

典型PRES累及的区域为对称双侧顶枕叶皮质及皮质下白质。

PRES可累及额叶、颞叶、小脑、脑干、丘脑及基底节区。以上被称为PRES的不典型影像学表现。