\ 本期看点 /
01
精神韧性是脊髓损伤后肠道相关生活质量的独立预测因子
Resilience as an Independent Predictor of Bowel Related Quality of Life After Spinal Cord Injury
肠功能障碍仍然是脊髓损伤（SCI）患者康复的一个突出重点。然而，我们的理解，影响肠道相关的生活质量（QoL）在这一人群的因素仍然有限。本研究的目的是探讨精神韧性的潜在作用，定义为一个人的能力，以应付和适应逆境，作为预测肠道相关的生活质量的SCI患者。因此，在肠道康复计划中整合增强精神力量的干预措施可以产生患者肠道健康的改善，而不仅仅是通过肠道功能增强实现的益处。
[REF: Abedi A, Montero S, Ojeda LM, et al. Resilience as an Independent Predictor of Bowel Related Quality of Life After Spinal Cord Injury. J Neurotrauma. 2023;40(23-24):2648-2653. doi:10.1089/neu.2023.0230 PMID: 37498785]
原文链接：https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/neu.2023.0230
02
专科与非专科急诊医院治疗对急性不完全性脊髓损伤患者生存的影响：加拿大不列颠哥伦比亚省的一项基于人群的观察性研究
Impact of Specialized Versus Non-Specialized Acute Hospital Care on Survival Among Patients With Acute Incomplete Traumatic Spinal Cord Injuries: A Population-Based Observational Study from British Columbia, Canada
考虑到急性创伤性脊髓损伤（SCI）后治疗的复杂性，在具有SCI专业知识的医院提供这种治疗似乎是直观的有益的。然而，展示这些好处并不是一帆风顺的。我们试图确定专门的急性医院诊疗是否影响SCI后最基本的结果：受伤第一年内的死亡率。我们比较了有专门急性脊髓损伤治疗方案的四级创伤医院和没有专门急性脊髓损伤治疗的创伤医院的不完全性TSCI患者的存活率。我们使用2001年至2017年不列颠哥伦比亚省（BC）多个来源的管理和临床数据进行了一项基于人群的回溯性观察队列研究。在1920名患者的队列中，一年内有193人死亡。在调整了潜在的混杂因素后，我们未能确定显著的总体生存益处，并且可信区间（CI）与益处和危害都是兼容的（优势比[OR]1.01，95%可信区间0.17至6.11，p=0.99）。与年龄>65岁（OR 4.92，95%CI 1.66~14.57，p<0.01）、Charlson共病指数（OR 1.61，95%CI 1.42~1.83，p<0.01）、损伤严重程度评分（OR 1.08，95%CI 1.06~1.11，p<0.01）、创伤性脑损伤（OR 2.12，95%CI 1.32~3.41，p<0.01）相关。在急性TSCI患者中，入院接受专门的急性SCI治疗的医院与改善总体一年存活率无关。然而，亚组分析表明，疗效的异质性，对多发伤较少的老年患者几乎没有好处，而对多发伤较多的年轻患者有实质性的好处。
03
协作诊疗与传统治疗在改善脊髓损伤门诊患者的生活质量、疼痛、抑郁和体力活动方面的比较：SCI-CARE随机对照临床试验
Collaborative Care Versus Usual Care to Improve Quality of Life, Pain, Depression, and Physical Activity in Outpatients With Spinal Cord Injury: The SCI-CARE Randomized Controlled Clinical Trial
我们的目标是测试协作诊疗（CC）与常规治疗（UC）在改善门诊脊髓损伤（SCI）患者疼痛、抑郁、身体活动不足和生活质量方面的有效性。我们进行了单盲、平行分组随机对照试验。背景是一个大型学术医疗中心内的两个脊髓损伤康复门诊。我们的结论是，在门诊SCI治疗环境中，CC是一种很有前途的模式，可以提供综合的医疗和心理护理，并改善对常见的、慢性的、致残的疾病的管理，如疼痛和抑郁。
04
急性乙醇中毒对雌性小鼠脊髓损伤结局的影响
Effects of Acute Ethanol Intoxication on Spinal Cord Injury Outcomes in Female Mice
大约三分之一的创伤性脊髓损伤（SCI）发生在饮酒期间或饮酒后不久。少数回顾性临床研究报告了酒精中毒对SCI后死亡率、神经功能恢复和并发症的不同影响。其中一些研究表明酒精中毒对SCI结果具有保护作用，而另一些研究则显示并发症风险增加。在大鼠、雪貂和猫SCI模型中的临床前研究报告了乙醇中毒对出血、运动恢复和组织损伤的生化标志物的不利影响。然而，迄今为止，还没有研究调查乙醇中毒的神经病理学后果在SCI或SCI对乙醇代谢的相互影响。因此，我们结合临床前雌性小鼠模型的急性酒精中毒和实验性脊椎水平T9挫伤脊髓损伤，以探讨其相互作用的影响。我们首先研究了SCI对乙醇代谢的影响，发现T9 SCI不改变乙醇代谢。然而，我们确实发现异氟烷麻醉显著减缓了乙醇代谢，与SCI无关。我们还确定了急性乙醇中毒时，SCI改变运动恢复和病变病理。使用Basso小鼠量表（BMS）和CatWalk XT步态分析系统，我们评估了损伤后6周的运动恢复情况，并观察到损伤时急性乙醇中毒不会改变运动恢复。我们还发现乙醇中毒对热痛觉过敏的发展没有影响。然而，乙醇对SCI后的组织保护有不利影响。因此，我们得出结论，急性酒精中毒时，受伤可能有助于脊髓损伤的神经病理后果。
05
神经源性、感染性和炎症性发热对急性脊髓损伤的不良影响
Adverse Effect of Neurogenic, Infective, and Inflammatory Fever on Acutely Injured Human Spinal Cord
本研究旨在确定神经源性、炎症性和感染性发热对急性脊髓损伤的影响。对86例急性、严重创伤性脊髓损伤（TSCI；美国脊髓损伤协会损伤分级（AIS），A-C级）患者，我们监测（从损伤后72小时内开始，持续1周）腋窝温度以及损伤部位的脊髓压力、微透析（MD）和氧气。高烧（温度≥38°C）被归类为神经性、感染性或炎症性。通过分析2864h椎管内压（ISP）、1887h微透析（MD）和840h组织氧数据，研究了这三种发热类型对损伤部位生理、代谢和炎症的影响。76.7%的患者出现高热。数据显示神经性发热患者的体温高于非神经性发热患者。神经元性发热仅发生在T4椎体顶部的损伤。与常温相比，发烧与组织葡萄糖降低（所有发烧）、组织乳酸/丙酮酸比率增加（所有发烧）、组织氧气减少（神经源性+感染性发热）以及促炎细胞因子/趋化因子水平升高（感染性发热）有关。脊髓代谢紊乱出现在感染性发热之前，而不是神经源性或炎症性发热。通过考虑五个临床特征（损伤程度、腋下温度、白细胞计数、C反应蛋白[CRP]和血清降钙素原[PCT]），59.3%的病例可以区分神经源性和非神经源性高热。我们得出结论，神经源性、感染性和炎症性发热通常发生在急性、严重的TSCI之后，对受损的脊髓是有害的，其中感染性发热是最具危害性的。还需要进一步的研究来确定治疗发热是否会改善结果。如上所述，准确诊断神经源性发热可能会减少这些患者不必要的败血症筛查和抗生素的过度使用。
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小鼠脂肪和骨髓来源的多向分化应激耐受细胞对急性期脊髓损伤抗炎作用的比较
Comparison of the Anti-Inflammatory Effects of Mouse Adipose- and Bone-Marrow-Derived Multilineage-Differentiating Stress-Enduring Cells in Acute-Phase Spinal Cord Injury
脊髓损伤（SCI）是一种严重的神经系统疾病，由这种疾病导致的残疾通常持续终生。多系分化应激耐受（MUSE）细胞是一种内源性干细胞，可以从各种组织和间充质干细胞（MSCs）中收集；此外，这些MUSE细胞目前正在进行临床试验。干细胞移植的抗炎作用可预防脊髓损伤的继发性损伤，但其对MUSE细胞的影响尚不清楚。在这项研究中，我们的目的是比较脂肪（AD）和骨髓（BM）缪斯MUSE从小鼠（6周龄C57BL/6J）病灶内注射后在脊髓损伤急性期的抗炎作用。总体而言，病灶内AD-MUSE细胞治疗是一种潜在的治疗方案，有望在急性脊髓损伤后显示抗炎作用。
07
HMGB1抑制大鼠脊髓损伤后星形胶质细胞和内皮细胞Na+-K+-Cl-共转运体-1和Na+/H+交换器-1的表达从而减轻脊髓水肿
Inhibition of HMGB1 Attenuates Spinal Cord Edema by Reducing the Expression of Na+-K+-Cl- Cotransporter-1 and Na+/H+ Exchanger-1 in Both Astrocytes and Endothelial Cells After Spinal Cord Injury in Rats
星形胶质细胞和血管内皮细胞通过钠-钾-氯-共转运体-1（NKCC1）和钠/氢交换器-1（NHE1）进行的钠/水转运是脊髓损伤后细胞毒性和离子性水肿的关键。高迁移率族蛋白-1（HMGB1）促进脊髓损伤后脊髓水肿。因此，我们试图确定HMGB1的作用及其对星形胶质细胞和内皮细胞NKCC1和NHE1表达的影响机制，以及对脊髓损伤后脊髓水肿的调节作用。成年雌性大鼠采用重型坠落物建立脊髓损伤模型，体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞和微血管内皮细胞建立缺氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）模型。抑制HMGB1可降低脊髓损伤大鼠脊髓、培养的脊髓星形胶质细胞和培养的微血管内皮细胞中NKCC1和NHE1的表达。HMGB1对NKCC1和NHE1表达的影响至少部分是通过激活Toll样受体4（TLR4）-Toll/IL-1受体结构域诱导干扰素-β（TRIF）-核因子-kappaB（NF-κB）信号通路实现的。抑制NKCC1或NHE1可降低大鼠脊髓损伤后脊髓含水量，升高OGD/R后培养的星形胶质细胞培养液中Na+浓度，减少星形胶质细胞体积和AQP4表达。这些结果表明，抑制HMGB1可降低星形胶质细胞和微血管内皮细胞中NKCC1和NHE1的表达，从而减轻大鼠脊髓损伤后的脊髓水肿，这些作用是通过HMGB1-TLR4-TRIF-NF-κB信号通路实现的。
08
脊髓损伤患者的自主心血管控制、心理幸福感和认知表现
Autonomic Cardiovascular Control, Psychological Well-Being, and Cognitive Performance in People With Spinal Cord Injury
研究脊髓损伤（SCI）患者的心理幸福感、损伤特征、心血管自主神经系统(ANS)控制和认知表现之间的关系，并与年龄匹配的非损伤对照组进行比较。这是一项观察性的横断面研究，共有94名参与者（52名脊髓损伤患者和42名未受伤的对照组：UIC）。在静息状态和起搏听觉系列相加测试（PASAT）期间持续监测心血管ANS反应。SCI生活质量问卷的自我报告分数被报告为抑郁、焦虑、疲劳、弹性和积极情绪。与未受伤的对照组相比，患有脊髓损伤的参与者在PASAT中的表现明显较差。尽管没有统计学意义，但与未受伤的对照组相比，患有脊髓损伤的参与者倾向于报告更多的心理痛苦和更少的幸福感。此外，与未受伤的对照组相比，患有脊髓损伤的参与者对测试的心血管ANS反应发生了显著变化；然而，这些对测试的反应并不能预测PASAT的表现。在SCI组中，焦虑自评水平与PASAT评分显著相关，而PASAT与SCI生活质量的其他指标之间无显著相关。未来的研究应该更密切地研究心血管ANS损伤、心理障碍和认知功能障碍之间的关系，以更好地阐明这些缺陷的基础，并指导旨在改善SCI后生理、心理和认知健康的干预措施。四肢瘫痪，截瘫，血压变异性，认知，情绪。
09
小鼠脊髓神经前体细胞移植后早期、晚期和远期时间点的解剖结果差异
Differences in Anatomical Outcomes Between Early Chronic and Far Chronic Time-Points After Transplantation of Spinal Cord Neural Progenitor Cells in Mice
脊髓损伤（SCI）影响着全世界数百万人。神经前体细胞（NPC）移植是一种很有前途的脊髓损伤后再生和神经功能恢复的治疗方法。我们进行了文献检索，发现只有不到四分之一的啮齿动物细胞和组织移植实验研究在移植后4个月内研究了解剖结果。总的来说，这些结果表明，NPC移植是动态的，并且通常评估的与移植物疗效相关的结果指标在移植到脊髓后数周至数月内发生变化。
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全麻抑制大鼠脊髓损伤后痛性出血及运动功能障碍
General Anesthesia Blocks Pain-Induced Hemorrhage and Locomotor Deficits After Spinal Cord Injury in Rats
研究表明，脊髓损伤（SCI）后的疼痛（伤害性）通路会加重继发性损伤并破坏运动恢复。这是重要的，因为SCI通常伴随着额外的组织损伤（多发性创伤），驱动伤害性活动。通过手术切断与大脑的联系，或通过在胸部挫伤侧缓慢注入钠通道阻滞剂（利多卡因）来阻断脊髓信号传导，可以阻断疼痛引起的出血。这些观察结果表明，脊髓损伤后疼痛的不良影响取决于脊髓以上（脑）系统。我们假设使用全身麻醉剂（例如，戊巴比妥、异氟烷）应该具有保护作用。本研究表明，将大鼠麻醉状态下戊巴比妥或异氟烷24小时后，下胸部挫伤阻断疼痛诱导的椎管内炎症和出血。戊巴比妥还延长了对伤害性刺激产生的运动缺陷的保护作用。然而，在伤害性刺激后诱导麻醉没有效果。同样，亚麻醉剂量的戊巴比妥也不能有效阻断疼痛引起的出血。除此之外还检查了SCI后疼痛和麻醉剂输送对血流动力学的影响。外周疼痛引起收缩压急性升高；异氟烷和戊巴比妥可防止这种升高，这可能有助于麻醉的保护作用。结果表明，将SCI患者置于类似于药物诱导昏迷的状态可以起到保护作用，阻止疼痛的不良影响。
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脊髓损伤所致神经病理性疼痛和自发传入活动与睡眠呼吸功能障碍的关系
Relating Spinal Injury-Induced Neuropathic Pain and Spontaneous Afferent Activity to Sleep and Respiratory Dysfunction
脊髓损伤（SCI）可引起多种神经回路的功能障碍，包括导致睡眠障碍、呼吸功能障碍和神经性疼痛的神经回路。我们使用了一个啮齿动物下胸挫伤SCI模型的神经性疼痛，已被证明与增加自发活动的初级传入和后肢机械感觉刺激超敏反应。在这里，我们将这些变量的捕获与三态睡眠和呼吸的长期捕获配对，以更广泛地了解SCI引起的生理功能障碍并评估可能的相互关系。非接触式电场传感器被嵌入到笼中，以非侵入性地捕获自然行为小鼠SCI后六周的睡眠和呼吸变化的时间演变。对后肢机械敏感性进行了评估，每周和终端实验测量初级传入的自发活动在原位从完整的腰背根神经节（DRG）。我们观察到，SCI导致增加自发初级传入活动（放电率和自发活动DRG的数量），这与增加的呼吸频率变异性和睡眠碎片的措施。这是第一项测量和联系神经性疼痛SCI模型中睡眠功能障碍和呼吸频率变化的研究，从而为SCI后神经回路功能障碍引发的整体压力负担的大小提供了更广泛的见解。
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外伤性脊髓损伤后第一年个体免疫表型的纵向分析
Profiling Immunological Phenotypes in Individuals During the First Year After Traumatic Spinal Cord Injury: A Longitudinal Analysis
脊髓损伤患者会受到免疫系统变化的严重影响，导致感染风险增加和持续性全身炎症。虽然最近的数据支持脊髓损伤后的免疫学变化在急性和慢性脊髓损伤阶段有所不同，但只有有限的人类免疫学表型可用。为了描述第一年的动态分子和细胞免疫表型，我们评估了12名SCI患者在0-3天以及伤后3、6和12个月（MPI）的血液样本的RNA（Bulk-RNA Sequence）、蛋白质和流式细胞仪（FACS）图谱，并与23名未受伤的人（对照组）进行了比较。与对照组相比，我们鉴定了967个脊髓损伤患者差异表达（DE）基因（FDR<0.001）。在前6个MPI中，我们检测到NK细胞基因的表达减少，这与12MPI时CD56bright、CD56dim NK细胞的频率降低一致。在6MPI以上，我们观察到与炎症相关的基因（如HMGB1，Toll样受体信号）的表达增加和持续时间延长，单核细胞频率急剧增加。规范的T细胞相关DE基因（如FOXP3、Tcf7、CD4）在前6个MPI期间上调，在3-12个MPI时T细胞活化频率增加。在脊髓损伤后的任何时间，神经损伤的严重程度都反映在不同的全血基因表达谱中，验证了持续的神经源性印记。总体而言，当比较运动性完全性脊髓损伤和运动性不完全脊髓损伤时，出现了2876个DE基因（ANOVA，FDR<0.05），包括与中性粒细胞、炎症和感染相关的基因。综上所述，我们确定了人类的一种动态免疫表型，包括分子和细胞的变化，这些变化可能为减轻炎症、提高免疫力提供潜在的靶点，或者作为损伤严重程度的候选生物标志物。
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同时阻断抑制基质硫酸软骨素蛋白多糖及其受体PtPσ对慢性脊髓损伤后前臂和精细手指功能的恢复
Recovery of Forearm and Fine Digit Function After Chronic Spinal Cord Injury by Simultaneous Blockade of Inhibitory Matrix Chondroitin Sulfate Proteoglycan Production and the Receptor PTPσ
脊髓损伤（SCI），其有效的治疗方法有限，导致持久的瘫痪和感觉减退，部分原因是抑制微环境的发展和限制再生/萌发，特别是在慢性期。最近，我们发现通过软骨素酶ABC（ChABC）有针对性地用酶去除细胞外和神经周围网络(PNN)基质中抑制的硫酸软骨素蛋白多糖（CSPG）成分，在颈椎2水平半横断后相当长的时间（长达1.5年）后，迅速恢复了先前瘫痪的半横断的强劲呼吸功能。重要的是，在这个慢性模型中，颈椎4级的ChABC治疗也引起了上臂功能的改善。在本研究中，我们将重点放在手臂和手的功能上，试图在损伤后漫长的慢性阶段突出和优化前臂和手指的粗略和精细运动控制。然而，我们没有使用CHABC，而是使用了一种新的、更具临床相关性的全身联合治疗策略，旨在同时减少和克服抑制性CSPG。在用成年雌性SD大鼠进行了3个月的上颈椎半侧损伤后，我们发现综合治疗对慢性瘫痪的前肢和脚掌的功能恢复以及手指的精确运动有深远的影响。我们描述的再生和免疫系统相关事件加深了我们对CSPG介导的抑制在脊髓损伤后较长时间限制功能性突触可塑性中的关键作用的基本理解，希望能带来临床相关的翻译益处。
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通过星形胶质细胞和中性粒细胞减少神经炎症促进新生小鼠脊髓损伤后的再生
Reduced Neuroinflammation Via Astrocytes and Neutrophils Promotes Regeneration After Spinal Cord Injury in Neonatal Mice
新生儿脊髓损伤（SCI）较成人脊髓损伤有更好的功能转归。尽管新生脊髓的再生能力可能为成人脊髓损伤的治疗提供了线索，但脊髓损伤后新生脊髓再生的机制尚不清楚。我们先前报道了脊髓损伤后炎症的发病机制与年龄相关的变化。因此，我们探讨了新生和成年小鼠脊髓损伤后炎症的发病机制及其对轴突再生和功能结局的影响。我们建立了两天龄的脊髓挤压小鼠作为新生脊髓损伤的模型。脊髓免疫组织化学结果显示，促进趋化因子表达的核因子-κB在新生鼠脊髓星形胶质细胞中的核转位明显低于成年鼠。流式细胞术显示，与成年鼠相比，新生星形胶质细胞分泌低水平的趋化因子来招募循环中的中性粒细胞（如CxCL1和CxCl2）。我们还发现，用流式细胞术检测新生鼠循环中性粒细胞趋化因子受体（CXCR2）和黏附分子（β2整合素）的表达低于成年中性粒细胞。值得注意的是，这些新生鼠特有的细胞特性似乎与损伤脊髓中没有中性粒细胞的渗透有关，随后炎症细胞因子（IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α）在脊髓损伤后的表达明显低于成年鼠。与此同时，与成年鼠相比，新生鼠的神经元凋亡明显减少，轴突再生明显增加，导致运动功能明显恢复。这种新生鼠特有的炎症调节机制可能在控制成年脊髓损伤后的炎症方面具有潜在的治疗应用。
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Fingolimod（FTY720）抑制干扰素-γ介导的纤维化瘢痕形成并促进脊髓损伤后神经功能恢复
Fingolimod (FTY720) Hinders Interferon-γ-Mediated Fibrotic Scar Formation and Facilitates Neurological Recovery After Spinal Cord Injury
脊髓损伤后，纤维性瘢痕抑制轴突再生，损害神经功能恢复。已有研究表明，T细胞衍生干扰素-γ在促进神经退行性疾病的纤维化瘢痕形成中起着关键作用。然而，干扰素-γ在脊髓损伤后纤维化瘢痕形成中的作用尚未被宣布。本研究建立了脊髓挤压伤小鼠模型。Western印迹和免疫荧光显示，伤后3、7、14和28d，干扰素-γ被成纤维细胞包围。此外，脊髓损伤后干扰素-γ主要由T细胞分泌。此外，将干扰素-γ原位注射到正常脊髓，在注射后7天可引起纤维化瘢痕形成和炎症反应。脊髓损伤后，腹腔注射鞘氨醇-1-磷酸受体1（S1PR1）调节剂Fingolimod（FTY720）和S1PR1拮抗剂W146可显著减少T细胞的浸润，通过抑制干扰素-γ/干扰素-γR途径减轻纤维化瘢痕形成，而原位注射干扰素-γ则减弱FTY720减轻纤维化瘢痕的作用。FTY720治疗可抑制炎症反应，缩小损伤范围，促进脊髓损伤后的神经保护和神经功能恢复。这些结果表明，FTY720抑制T细胞来源的干扰素-γ可抑制纤维化瘢痕形成，有助于脊髓损伤后神经功能的恢复。
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实验性啮齿动物与人类临床治疗颈脊髓损伤的对比: 弥合转化 “死亡谷”
Contrasting Experimental Rodent Aftercare With Human Clinical Treatment for Cervical Spinal Cord Injury: Bridging the Translational “Valley of Death”
超过一半的脊髓损伤（SCI）发生在颈椎水平，并经常导致危及生命的呼吸运动功能障碍。SCI的C2半切（C2Hx）和高颈挫伤小鼠和大鼠模型被广泛用于了解SCI的病理作用并开发潜在的疗法。尽管进行了严格的研究，但在临床环境中进行评估时，在SCI动物模型中研究的临床前疗法有时会失败。临床人群急性SCI的标准治疗与SCI的实验动物模型之间的差异可能会影响临床前和临床研究之间结果的异质性。在这篇综述中，我们总结了用于治疗SCI患者的标准临床干预措施以及用于实验性诱导C2Hx和SCI颈挫伤模型后的大鼠和小鼠的各种后期治疗方案。通过此分析，我们确定了临床和动物治疗方案之间明显不同的领域，并建议修改临床前动物治疗，特别是在镇痛，抗凝措施和应激性溃疡预防方面。在我们的讨论中，我们打算激发对实验性SCI动物受试者的后期治疗的潜在变化的考虑，这可能有助于弥合 “死亡谷” 的转化，并最终有助于更有效地找到能够恢复独立呼吸功能的治疗方法。
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衰弱状态在创伤性脊髓损伤临床预后预测中的作用: 系统评价和Meta分析
Role of Frailty Status in Prediction of Clinical Outcomes of Traumatic Spinal Injury: A Systematic Review and Meta-Analysis
尽管许多脆弱的工具已被用于预测创伤性脊髓损伤（TSI）的结果，但很难在老年人群中确定TSI后的结果预测因子。虚弱，年龄和TSI协会是老年相关文献中讨论的有趣话题。然而，这些变量之间的关联尚未清楚阐明。我们进行了一项系统评价，以调查虚弱和TSI结局之间的关系。作者检索了Medline、EMBASE、Scopus和Web of Science的相关研究。纳入了从开始到2023年3月26日发表的评估患有TSI的个体基线虚弱状态的观察性设计研究。住院时间（LoS），不良事件（AE）和死亡率是感兴趣的结果。在2425篇引文中，包括16项涉及37,640名参与者的研究。改良虚弱指数（mFI）是用于评估虚弱的最常用工具。荟萃分析仅用于使用mFI测量虚弱的研究。虚弱与住院或30天死亡率（合并优势比[OR]: 1.93 [1.19; 3.11]），非常规出院（合并OR: 2.44 [1.34; 4.44]）和不良事件或并发症（合并OR: 2.00 [1.14；3.50]）。然而，在虚弱和LoS之间没有发现显著的关系（合并OR: 3.02 [0.86; 10.60]）。在多个因素中观察到异质性，包括年龄，损伤程度，虚弱评估工具和脊髓损伤特征。总之，尽管关于使用虚弱量表预测TSI后短期结局的数据有限，但结果表明虚弱状态可能是住院死亡率，AE和不良出院的预测指标。
本文由杨梦石博士审校，高国一教授终审。
审校
杨梦石
首都医科大学附属北京天坛医院
首都医科大学附属北京天坛医院 神经外科博士研究生
主要研究方向为糖皮质激素在创伤性脑损伤后继发性损伤和修复的机制
Journal of Neurotrauma杂志亚太区编辑
高国一教授
首都医科大学附属北京天坛医院
首都医科大学附属北京天坛医院创伤神经外科主任
神经外科教授，主任医师，博士研究生导师
中华创伤学会全国委员会委员
中华创伤学会神经损伤专业委员会副主任委员
中国神经外科医师协会颅脑伤专家委员会副主任委员
中华医学会神经外科学分会颅脑伤专业组副组长
世界神经外科联合会（WFNS）颅脑创伤委员会现任委员
Journal of Neurotrauma杂志亚太区编辑
承担多项国家级课题，在Lancet Neurology、Eclincalmedicine等杂志发表论著，获国家科技进步二等奖（排名第7）
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