动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血，起病急骤，病死率高，通常出现较严重的并发症，尽管缺乏统一标准，临床上通常将蛛网膜下腔出血纳入危重症管理。由于动脉瘤破裂出血，尤其是重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血( severe aneurysmalsubarachnoid hemorrhage，SaSAH) ，对脑组织造成的原发性损伤，加之动脉瘤早期再破裂出血、急性脑积水、脑血管痉挛( cerebral vasospasm，CVS) 等继发性脑损伤，以及疾病中后期循环、呼吸等系统并发症的影响，其临床治疗涉及多个专业学 科 知 识 及 技 术，通常需要在神经外科重症监护病房( NICU) 由神经外科医师、脑血管病介入医师和神经重症医师等多学科组成的医疗团队进行治疗。

因SaSAH 患者发病急骤，症状危重，病情多变，参与治疗的医师必须在极短时间内对临床表现作出实时决策，包括: 诊断评估，急诊处置( 急诊抢救和动脉瘤的处 理) ，SaSAH 后 脑 损 伤、颅 内 压 ( intracranial pressure，ICP) 增高、CVS 等并发症的管理。因此，需要对 SaSAH 的临床诊断和治疗制定共识，以供治疗 SaSAH 的医师在临床实际工作中参考。

临床研究表明，Hunt-Hess 0 -Ⅱ级患者症状相对较轻，经积极救治，病死率低，属轻型 aSAH。而Ⅳ级以上的患者，由于意识障碍程度及脑损伤严重，治疗方法及预后与Ⅰ、 Ⅱ级的患者有较大差别，虽经积极救治，其病死率仍高达30.5% ～35.0% 通常称之为高分级 aSAH 或 SaSAH。

关于重症蛛网膜下腔出血综合诊治整理：

急性发病疑似SAH患者的临床诊断流程

1.SaSAH 的影像诊断：

首选头部 CT 扫描，这是诊断 SaSAH的基本检查，其敏感性近 100% 。发病5-7d 后，阴性率显著上升。由于脑疝风险很高，不推荐仅为确诊 aSAH 而 对SaSAH 患者行腰椎穿刺。头部CT扫描能显示 aSAH 出血的部位及程度，出血部位对病因诊断具有指导性意义。SaSAH出血程度的评估通常采用 Fisher 分级 ，分级越高，CVS的发生率越高，其对 CVS 的预测有一定价值。

 2.动脉瘤的治疗：

由于蛛网膜下腔出血后的 CVS、脑水肿、脑肿胀，给外科开颅手术治疗增加难度，目前的临床治疗是早期进行外科或介入干预，有利于对出血造成的一系列继发性损伤进行治疗。动脉瘤的治疗方法有外科开颅夹闭及血管内介入栓塞两大类技术。在应用两种技术均成熟的单位，两种治疗方式的风险接近，但介入治疗动脉瘤复发率高于手术夹闭。手术夹闭动脉瘤后，对脑组织仍肿胀、搏动差及严重颅内压高者，可考虑去骨瓣减压术针对某一个体患者是进行外科夹闭还是血管内介入，应依据患者病情和动脉瘤部位、形态的特点、治疗中心的技术能力等多因素考虑后制定。部分患者有严重基础疾病，或( 和) 动脉瘤本身构筑复杂，开颅夹闭和血管内介入治疗均无法实施，可以进行对症保守治疗。

3.关于使用抗纤维蛋白溶解药物( 如氨甲环酸或氨基己酸)

对进行介入治疗的患者，可以考虑手术前2h停药。当有心肌梗死病史、肺栓塞、凝血功能障碍及深静脉血栓等高危因素时，禁忌使用抗纤维蛋白溶解药物。

4.血压控制血压控制：分为动脉瘤处理前和处理后两个阶段。

在处理动脉瘤前，控制血压的目的是: 降低高血压相关再出血的风险，减少低血压造成的缺血性损害。对未经安全处理的新发动脉瘤破裂患者，应该治疗极端高血压至140-160mmHg。在aSAH后最初数小时内对患者搬运、转院和血管造影时，尤其应注意避免高血压。一般 aSAH 后3～4d 内，若未能处理动脉瘤，应降低血压以减少再出血风险。

aSAH后4-14d 未处理动脉瘤前，患者处于 CVS 期，再出血风险降低，血压控制可较前放宽。

在处理动脉瘤后，再破裂出血的风险显著降低，而脑水肿、ICP 增高及CVS 为临床主要问题，血压管理则要以保持脑组织灌注，防止缺血性损伤为目标。

5.癫痫的预防与控制

aSAH 后任何时候均可能出现癫痫发作，7% 的 aSAH 患者在发病时合并癫痫，另有 10% 的患者在数周内发生迟发性癫痫，总发病率约为 20% 。早期癫痫发作的危害主要是引起急性血压升高和动脉瘤破裂再出血; 癫痫发作会引起 ICP和脑血流量( cerebral blood flow，CBF) 的改变，加重脑水肿和CVS。对未处理的动脉瘤，癫痫发作常是动脉瘤再次破裂出血的一种表现，但癫痫与预后的关系尚无定论。

6.基础护理

(1) 安静卧床、抬高床头，尤其是气管插管或辅助通气的患者；(2) 镇静镇痛、留置尿管，监测尿量；(3) 留置鼻胃管或鼻肠管，监测消化道出血、潴留状况，并给予肠内营养；(4) 防治便秘；(5) 预防深静脉血栓: 下肢可间断使用气压装置。

7.常规监护

常规监护应包括每小时观察生命体征和神经系统评估，特别是Hunt-Hess分级、WFNS分级和 GCS评分的动态变化; 监测体温; 推荐留置动脉导管( 如桡动脉或足背动脉) 监测血压和血气分析; 应根据患者的具体病情决定是否行头部 CT 的动态复查。

8.神经系统专科监测

有条件的医疗单位，推荐采用神经系统专科监测技术， 对SaSAH患者进行监测，这些监测提高了对患者脑功能的评价效能，提高了临床处置措施的精确性。 

8.1 经颅多普勒超声( TCD) 监测: 每日或隔日采用 TCD检测颅内动脉流速、24h血流速度变化情况以及颅内外动脉流速比，以提示 ICP 增高、CVS 及脑灌注状态。 

8.2 ICP 监测: 

SaSAH 患者均存在 ICP 增高的病理改变。在血压不变的状态下，ICP 增高，会使脑灌注压( cerebral perfusion pressure，CPP) 降低，加重脑组织代谢障碍。Hunt-Hess 分级越高，ICP增高程度越重，治疗难度越大。推荐对 SaSAH 患者进行 ICP监测。对存在急性脑室扩大及大量蛛网膜下腔出血、脑室出血，首选脑室内 ICP 监测。其优点在于既可监测 ICP，又可经脑室外引流( external ventricular drainage，EVD) 血性脑脊液，其作用是双重的。对脑室较小、弥漫性脑肿胀的患者可采用脑实质内ICP监测。

 ICP 监测适应证：(1) GCS 评分＜ 9 分; (2) Hunt-Hess Ⅳ～Ⅴ级患者; (3) Ⅲ级 患者合并脑积水。如果尚未处理动脉瘤，需行控制性 EVD引流，避免过度降低 ICP，引起动脉瘤再破裂。

ICP 的控制目标控制：ICP 的目的是: 防止 ICP 增高后颅内压力梯度差造成脑疝; 防止 ICP 增高导致的继发性 CPP 下降，发生脑缺血损害。对某些顽固性( 难治性) ICP 增高，可通过药物诱导，升高血压以维持适当的 CPP，因此临床常以 ICP/CPP 为目标值。CPP 维持在 70～90 mmHg 是理想的。处理动脉瘤前，ICP 应维持在＜20 mmHg，但不必过低，以免脑脊液过度引流引起动脉瘤再破裂。处理动脉瘤后，可调整 ICP 目标值为5～10 mmHg。

ICP 增高的治疗方法：按照对 ICP 干预的强度以及效能，根据患者病情及 ICP增高的程度，采取依次递进的三级控制方法:

一级: 床头抬高 20°～30° ，头颈部中立位; 导尿，防止尿潴留; 保持气道通畅; 镇痛，镇静; 保持大便通畅; 控制性脑室外引流。

二级: 降颅压方法以药物治疗为主。可以应用甘露醇0. 5 ～ 1．0 g / kg、呋噻米、白蛋白。若以上药物无效，可使用高渗盐水。

三级: 轻度-中度的短时程过度换气，过度换气的目标值为 PCO2 28 ～ 32 mmHg; 亚低温疗法( 核心温度: 32～35℃ ) ，去骨瓣减压手术。

8.3 脑电监测: 对有效治疗后神经功能无改善，或出现不明原因神经功能恶化的 SaSAH 患者，根据 ICU 的技术条件，可考虑进行持续脑电监测或双频脑电( Bis) 监测，以评估病情、指导治疗及预测预后。 

8.4 其他: 脑氧及代谢、脑温、微透析等监测，是近年发展的神经系统特殊监测，其临床实用价值已经得到广泛认可。但由于设备昂贵、有创性及需要专职人员，临床未普遍应用，可根据 ICU 自身条件，选择性使用。

9.呼吸系统管理

应常规监测 SaSAH 患者血氧分压( PaO2 ) 和血二氧化碳分压( PaCO2 ) ，根据呼吸系统并发症的严重程度，确定监测的频度，其目标值是维持正常 PaO2 和适当的 PaCO2 ( 30 ～35 mmHg) ，避免缺氧、过度换气和 CO2潴留。由于 SaSAH 患者常伴有不同程度的气道梗阻和误吸，故需要严密观察有严重神经功能障碍患者的气道是否通畅，评估气管插管的风险和获益。

气管插管或气管切开适应证: (1) GCS＜9分或 HuntHess 分级Ⅳ级和Ⅴ级的患者; (2) 如果评估患者短期内难以清醒，在处理动脉瘤后早期气管切开可能对减轻肺部感染有益; (3) 小部分患者在 aSAH 发病当时发生呼吸骤停，或危及生命的心律失常，需要急诊气管插管和人工辅助通气; (4) 初期不需要插管的患者在 CVS 期病情恶化、意识水平下降时，也需要人工辅助通气。

呼吸系统常见并发症: 约22%的 aSAH 患者发生呼吸系统并发症，高龄和 SaSAH 患者更多见。最常见的并发症包括肺水肿( 心源性或神经源性) 、肺炎、肺不张、吸入性肺炎。肺水肿在整个SaSAH过程中随时都可能发生。早期、超早期肺水肿多是神经源性的，其机制可能与交感神经过度兴奋和心力衰竭有关; 而晚期出现的肺水肿常为心源性。在CVS期干预血流动力学状态时，输入液体量过多也可造成肺水肿。SaSAH 患者发生肺炎、肺不张等并发症，多为意识障碍、卧床、误吸、机械通气等多因素所引发。SaSAH 患者肺部问题的处理应遵循肺部疾病治疗的一般原则，治疗方法包括立即气管插管及人工通气、充足给氧、呼气末正压、使用呋噻米以及其他减少心脏前负荷、减轻肺水肿的措施。同时兼顾呼吸机参数、低氧血症、pH 值等对脑组织灌注、ICP 的影响。

10.体温管理

41%-72% 的患者在 aSAH 后会出现发热，SaSAH 患者更为多见。回顾性研究显示，发热与 aSAH 预后不良独立相关。SaSAH 后体温控制需要考虑体温对 aSAH 患者全身状态以及预后 的 影 响。一 方 面，降低体温有利于降低脑代谢，减轻脑损伤，尤其是对发生严重 CVS 和重度 ICP 升高的患者，可以缩小有效脑灌注和脑代谢需求的 CBF 间的差距，但是体温维持越低，其引起的心律失常、电解质紊乱、免疫抑制、胃肠功能紊乱、寒战等并发症就越多，程 度 亦越严重。亚低温治疗目标温度选择和降温治疗的时程，均应根据 ICP 变化、CVS 的监测等予以调整。一般目标温度为核心温度32-35℃ ，降温时程为3-7d。在发生 CVS 和迟发性脑缺血的高危期，应采用药物和( 或) 体表降温的方法，严格控制体温。治疗强度可依据发生脑缺血的危险程度调整( 中等质量证据，强推荐)。

11.镇痛、镇静治疗

对 SaSAH 患者实施镇痛、镇静治疗，可以使躁动患者治疗的安全性增加，降低应激反应，同时可以直接降低脑代谢率，减少由于高 ICP 和 CVS 等因素引起脑血流不足所致的脑缺血，但应注意使用镇静药物有可能影响昏迷的评估。

12.血容量、电解质及血糖管理

容量监测：采用中心静脉压( central venous pressure，CVP) 或肺动脉楔压目标值指导容量负荷或超声监测下腔静脉充盈度、每日出入量计算、脱水状态评估相结合来指导容量管理等，不宜单独使用一种方法或参数，而且高血容量治疗会增加并发症( 主要是肺水肿) 的发生率，不推荐采用预防性高血容量治疗。因低血容量与 aSAH 转归不良相关，故治疗中应避免低血容量，临床上主要使用晶体液、胶体液进行容量管理，但应避免大量补充低渗液体。

纠正贫血: 由于扩容治疗、外科手术失血、应激反应，患者常有血红蛋白水平下降。脑的氧供是由 CBF 和动脉血氧含量共同决定的，后者与血红蛋白浓度呈线性相关。因此在贫血状态下，只有提高 CBF 才能维持正常的脑氧供，由于aSAH 时 ICP 增高和 CVS 的发生，常导致 CBF 下降，这使得aSAH 患者极易受到低血红蛋白的影响。

共识建议：(1) 容量管理的目的主要是预防和治疗迟发性脑缺血( delayed cerebral ischemia，DCI) ( 中等质量证据，强推荐) ; (2) 推荐应用临床评估与容量监测参数相结合的方法，确定容量管理目标( 中等质量证据，强推荐) ; （3) aSAH 患者避免低血容量，不推荐预防性高血容量治疗( 中等质量证据，强推荐) ; (4) 不推荐 血 液 稀 释 疗 法，建议将血红蛋白维持到＞80g /L，或红细胞比容 30% ～ 35% ( 中 等 质 量 证 据，强推荐) ; (5) 目前最大限度减少继发脑损伤的血糖范围尚不确定，推荐血糖水平维持在 8-10 mmol /L，避免较低血糖水平( 血糖＜4.44 mmol /L) ( 中等质量证据，强推荐) 。

13.CVS 和迟发性脑缺血损伤的处理

CVS 最常见于动脉瘤破裂后 3-10 d，21d 后可自行缓解。CVS 可发生在大动脉和小动脉等多个级别的血管，50%的脑缺血症状是由大动脉痉挛造成的。CVS 的直接病理性影响是导致其供血区域的CBF减少，造成脑迟发缺血性神经功能恶化( delayed ischemic neurologicaldeterioration，DIND) 或称DCI。当CVS 所造成的DIND不能有效控制或持续时间较长，最终会导致脑梗死。DIND特指与脑缺血相关的任何神经功能恶化( 如偏瘫、失语、意识改变) ，但需排除动脉瘤再破裂出血导致的再次SAH、脑积水、发热、癫痫和电解质紊乱。临床要注意与迟发性神经功能恶化( delayed neurological deterioration，DND) 相鉴别。DND指蛛网膜下腔出血患者初期病情稳定后，临床再次出现的神经功能恶化。DND的概念更加广泛，包括DCI或 IND 在内的一切导致神经功能恶化的临床疾病。

CVS和DCI的监测和判定确定CVS 目前仍以DSA为金标准，但由于其有创性，难以重复和实时检查，限制了这一技术作为 CVS 的首选检查手段，除非临床考虑对 CVS 进行血管内治疗干预。TCD 可以用于检测 CVS 的发生，与 DSA 相比，特异性较高而敏感性中等，其优点是无创性，可以反复、实时、连续检测。以大脑中动脉检测最为常用，其阈值包括血流速度＜120cm / s( 无 CVS) 、＞ 200 cm / s( 存 在 CVS) ; 大脑 中 动 脉血流速度与 ICA 血流速度之比 ＞ 6 ( 存在 CVS) 和血流速度在数天内迅 速 增 高( 高 危 风 险)。TCD 连续 监 测的临床价值更大。

DCI 的治疗包括三个方面: 血流动力学、药物及血管内干预。

血流动力学治疗: 改善血流动力学、增加脑灌注是DCI 确诊后的初始治疗。这种治疗虽然尚缺乏随机对照研究，但其能迅速改善患者缺血症状; 过早停止该治疗后，患者状况又迅速恶化的临床现象，证实了这种治疗的效果。这一疗效的确切机制尚不清楚，推测某些 SaSAH 患者脑血管自主调节功能紊乱，升高平均动脉压可以增加脑血流灌注。对一些患者还能通过一定程度的腔内压力效应促使动脉扩张。传统的血流动力学疗法包括血液稀释、高血容量和高血压疗法(3H疗法) 。但目前治疗重点倾向从3H 疗法转向保持正常血容量和诱导性高血压的治疗。

药物治疗: 抗 CVS 药物治疗，是 SaSAH 后临床常规采用的措施。目前常用的抗 CVS 药物有钙离子拮抗剂—尼莫地平和Ｒho激酶抑制剂——法舒地尔。随机对照试验研究证 实，尼莫地平可改善神经功能预后而不能改善CVS，2012 版 ASA/AHA 指南推荐，所有 aSAH 患者均应口服尼莫地平( Ⅰ级推荐，A 类证据) 。若 SaSAH 患者无法口服时，可考虑静脉用药。法舒地尔是选择性 Ｒho 激酶抑制剂，能够阻断Ｒho 激酶介导的血管平滑肌收缩，从而缓解 CVS。由于其药理作用是阻断血管平滑肌非钙依赖调节通路，因此其抗 CVS 与尼莫地平作用是独立的，并且法舒地尔独特的改善CBF及抗炎性反应特点，对损伤脑组织还有保护作用，已有随机对照临床试验证实其疗效，并成为临床抗 CVS 的常规疗法。罂粟碱会产生神经毒性，故已较少应用。

血管内治疗: 对表现为局灶性神经功能障碍，同时血管成像显示的病灶与症状相符者，若血流动力学疗法和药物治疗不能改善临床症状，可以进行血管内介入治疗，包括对狭窄血管进行球囊扩张成形术和对远端血管进行血管扩张药物的灌注。对CVS进行血管内治疗的时机和触发点尚不清楚，但当药物治疗无效时，通常应考虑对缺血症状进行血管内治疗。治疗时机是一项复杂的临床决策，应综合考虑是否已经对患者进行了积极的血流动力学干预、患者危重程度对血管内治疗的耐受性以及实施血管内治疗相对风险 /效益比，同时很大程度上也取决于血管内治疗团队的专业技术。

14.aSAH 相关脑积水

脑积水是 aSAH 患者常见并发症之一，主要由 aSAH 血块阻塞脑室、中脑导水管或脑池以及蛛网膜粒引起脑脊液循环动力学和吸收障碍而导致。根据出血后脑积水发生的时间不同，分为急性(3d内) 、亚急性(3～14d) 和慢性(14d 后) 。15%～48% 的aSAH患者可发生急性脑积水，分流依赖性慢性脑积水发生率可达 8.9～48.0%。急性或亚急性脑积水引起 ICP 增高时，除常规处理外，通常在未出现脑疝的情况下，处理动脉瘤后，可选择控制性EVD。EVD 的主要风险在于动脉瘤再出血和感染等并发症。腰大池引流存在诱发脑疝的风险，不推荐作为合并脑积水患者的首选治疗方法。如果采用腰大池引流，推荐在监测 ICP下进行，引流前常规行头部CT检查，明确颅内无占位性病灶、环池显示清晰者方可采用，同时强调行控制性引流( 5～10 ml/ h) ，并给予严密的临床监测和观察。5.7%～15.0% 的患者在 EVD 后发生颅内感染。一 旦发现 EVD 感染，要更换感染的导管，并按照颅内感染治疗指南积极治疗感染。脑室外引流管被血块堵塞时可应用溶栓药物维持导管通畅，但处理动脉瘤前不可使用。破裂动脉瘤确切处理后有相应临床表现的慢性脑积水患者，可根据患者具体状况，选择分流术( 脑室-腹腔分流术、腰大池-腹腔分流术等) 。

15.其他并发症的治疗

SAH 可以引起心肌缺血，并与神经损伤的程度成正比。急性期可以发生心电图改变、心肌酶升高甚至致死性心律失常。若这些病理改变严重时，会改变疾病进程，必须及时诊断和治疗。当血流动力学不稳定或心功能差时，监测心功能可能有益。特别是治疗 CVS 时，必须考虑心脏负荷与神经系统治疗目标的平衡。aSAH 可诱发血液高凝状态，有可能诱发深静脉血栓和肺栓塞。Hunt-Hess 高分级的患者深静脉血栓发生率更高。建议对所有患者使用序贯加压装置，不建议处理动脉瘤前使用药物预防。处理动脉瘤后，可以根据情况考虑使用普通肝素或低分子肝素预防。

急性期的管理需要兼顾病因治疗、急性期的监护及并发症的对症处理

低级别动脉瘤一定要提高患者家属对疾病的认识，反复谈话，尽早处理颅内动脉瘤，72小时内病因治疗，积极处理，越早越好，而高级别动脉瘤治疗效果差，生存质量差，尤其是Ⅴ级动脉瘤，聆听家属的诉求，只要家属不放弃，我们就不抛弃。动脉瘤处理手术方式选择：一般介入占60%（非脑疝，非大量血肿），开刀占40%，蛛血明显或合并血肿，倾向于开刀，但高龄患者倾向于介入，栓塞+脑室外引流，有利于颅内压管控，降低脑积水的发生率，术后入住重症监护室综合管理。SaSAH 是一种严重的以蛛网膜下腔出血启动，既造成脑组织原发性损伤、脑组织缺血、ICP 增高、系统性并发症等，又可导致继发性病理改变的疾病，危 重 期 长，病 程 迁 延。SaSAH 作为一个整体，其病情的异质性相当高，Ⅴ级与Ⅲ级患者的预后可有显著不同，即使采用最现代的治疗措施，仍然可能产生不良预后( 包括死亡和重度残疾) 。

视频录制分享：版权归福建医科大学第一附属医院林元相教授所有

也期待河南省人民医院神经外科重症监护室冯光教授领衔的《高级别动脉瘤性蛛网膜下腔出血中原共识》早期出版。

参考内容：

《重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识( 2015)》

 《河南省人民医院脑血管病医院：神经重症半月谈》

《中国神经外科重症管理专家共识（2020版）

夯实重症基础，拯救危重患者，获得同行认可，赢取患者好评。想都是问题，做才有答案，努力学习，扩大认知，理论源于实践，理论指导实践，伍哥学重症，每周一篇，保持学习力，提高战斗力！