本文来源于公众号：神经病学思辨

从生理学角度讲，睡眠的生物调节中枢位于下丘脑、松果体和脑干，这些脑组织结构和功能改变可以导致睡眠节律紊乱。反之，睡眠障碍亦可以加重中枢神经系统病变。流行病学调查显示，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是脑卒中的独立危险因素，也是夜间癫痫发作的诱发因素。继发于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的缺氧可以加速神经退行性变；睡眠节律紊乱可以导致脑组织神经递质代谢和自主神经功能紊乱；白天过度嗜睡（EDS）可以影响认知功能、行为和情绪。

临床上睡眠障碍包括“睡不着、睡不醒、睡不好”等90余种表现，均存在复杂的神经病理生理学机制；目前对失眠的认识，已不仅局限于传统意义上的症候学，而是一种疾病——失眠障碍，针对失眠障碍发展出系统的睡眠医学诊断与治疗及评价体系，提供更为客观的多导睡眠图监测诊断依据，明确失眠障碍诱因和分型.

图示：大脑支配着各种睡眠模式，睡眠剥夺（Sleep Deprivation）是各种神经系统疾病发病机制的原因之一

睡眠状态下，皮质和皮质下灰质结构参与觉醒的调控，异常觉醒可以导致睡眠结构紊乱，进而影响日间功能；皮质和皮质下灰质异常同步放电可能引起睡眠中癫痫发作；

肢体活动的调控是脑干与皮质之间相互作用的结果，脑干关键神经核团如蓝斑核、红核等病变，可以导致肢体异常活动，而这种异常活动可能是某些神经退行性变的前期表现。

呼吸的调节中枢位于脑桥和延髓，睡眠状态下呼吸节律的调控依靠脑桥和延髓吸气神经元和呼气神经元的相互作用，以及脑脊液二氧化碳和氢离子含量对呼吸调节神经元的刺激作用，上呼吸道肌张力的调控也与脑神经相关。

图示：睡眠与神经回路（Sleep and Neural Circuits）

许多神经系统疾病在睡眠状态下加重甚至仅在睡眠中或特定睡眠时相出现，成为这些疾病的早期生物学标记。

1，脑卒中后睡眠呼吸暂停的风险增加，严重影响脑卒中患者预后和生活质量。

2, 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）及其他类型睡眠呼吸障碍（SDB）还可见于神经变性病的终末期、夜间癫痫发作、重症肌无力（MG）和吉兰-巴雷综合征（GBS）等，加重神经系统缺氧，恶化疾病进展，甚至导致呼吸衰竭和猝死。几乎所有的神经变性病和神经肌肉病最终均出现睡眠呼吸障碍，此类患者早期予无创性正压通气治疗可以显著改善预后、提高生活质量。

3,夜间癫痫发作常于睡眠状态下出现，可见于不同睡眠状态，近1/3的癫痫发作仅发生于睡眠中。

4,睡眠节律紊乱可见于多种神经变性病和神经系统遗传性疾病早期，如阿尔茨海默病（AD）、亨廷顿病（HD）等，临床易忽视，早期干预可以延缓疾病进展。

5,快速眼动睡眠期行为障碍（RBD）和周期性肢体运动障碍（PLMD）通常见于神经变性病早期，部分患者逐渐进展为多系统萎缩（MSA）和帕金森病（PD）等，客观的多导睡眠图（PSG）监测、明确诊断快速眼动睡眠期行为障碍和周期性肢体运动障碍对预测疾病进展具有重要临床意义。

6,嗜睡是大多数睡眠障碍患者的常见主诉之一，除继发于睡眠呼吸暂停导致的夜间频繁觉醒外，还可能是下丘脑促觉醒结构病变导致的中枢性嗜睡，主要包括发作性睡病、Klein-Levin综合征（KLS），对嗜睡的鉴别诊断和嗜睡程度的客观评价至关重要，而针对中枢性嗜睡的治疗也是神经病学和神经药理学发展的重要方向。

7, 睡眠障碍和白天过度嗜睡是帕金森病（PD）常见的非运动症状，高达70%的PD患者面临睡眠障碍，导致生活质量显著降低。然而，众多PD治疗药物可能会导致睡眠相关问题恶化。临床前研究显示，B型单胺氧化酶抑制剂（i-MAO-B）（尤其是司来吉兰和雷沙吉兰）具有强大的神经保护功能，在PD患者中应用越来越多。但是，使用i-MAO-B很少考虑其对睡眠/觉醒调节的影响。近期有研究发现，雷沙吉兰可以改善PD患者白天过度嗜睡的症状，并可以巩固睡眠连续性。