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高原脑血管病除具有高血压、动脉硬化、心脏病等常见危险因素外，还有高原血液流变学、血流动力学、血管损伤和异常气候等特殊因素，引起人体产生一系列复杂的病理生理变化，促进或导致脑血管病的发生。

高原高血压、动脉硬化是脑血管病最主要的致病因素。青海高原调查显示，高原血压异常发病率为40%～50%，脑血管病患者合并高血压的比例为脑出血83.4%、脑梗死60.8%、蛛网膜下腔出血48.7%、脑栓塞17.6%。另有资料显示，世居的高原藏族高血压患病率是平原居民的4倍，对383例世居高原藏族成人尸检结果则证实，脑动脉粥样硬化占40.4%，生前有高血压者，脑动脉粥样硬化高达93.3%，而且，脑动脉粥样硬化发生的年龄较早。

高原心脏病是高原地区的特发病，占各类心脏病的15%。据报道，高原脑血管病患者中合并心脏病占12.3%。高原地区心脏病合并的脑血管病主要为脑栓塞，其次是脑血栓形成，脑出血较少。若同时罹患高原心脏病和脑血管病，则一般预后较差。

血液流变学异常是高原脑血管病的重要致病因素。青海高原研究发现，长期居住在低氧环境的人群凝血系统有内源及外源性凝血机制障碍，表现为复钙时间及凝血活酶时间延长，纤溶酶原降低。西藏高原研究显示，在高原缺氧状态下，人体凝血系统激活，红细胞增生，由于红细胞增生，血液黏滞度增加，内源和外源性凝血途径的激活促使血液处于高凝状态，同时低氧使血液中红细胞生成过多，血红蛋白含量增加，血细胞比容增高，形成血液高凝状态，血液流变学具有“浓、黏、凝、聚”的特点，血液中有形成分易于附着在损伤的血管内皮上形成血栓，也可直接影响脑微循环的有效灌注量与氧的运输，进而诱发脑血管病。

血管内皮细胞低氧性损伤是高原脑血管血栓形成的重要因素。高原低氧引起合成和分泌一氧化氮、前列环素-2、内皮素-1等血管活性物质改变，导致血管紧张性、抗血栓、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能紊乱，促使血小板、红细胞、单核细胞等黏附于内皮细胞，导致血管内皮细胞损伤。研究证实，慢性高原病患者与正常人比较，血浆分泌的缩舒血管因子的功能失衡，表现为缩血管功能上调，舒血管功能下调，很容易导致脑血管附壁血栓形成。

高原异常气候表现为辐射强、蒸发快、干燥等特点，与脑血管病发生、发展及预后密切相关。体进入高原后，经呼吸道和皮肤丢失水分增多，有报道显示健康人在海平面时血浆容量为40.4 ml/kg，进入海拔35 004 m高原第2天时减少到33.7 ml/kg，第12天时进一步减少到37 ml/kg，引起血浆黏度增高，易导致脑动脉血栓形成。

从高原急性脑血管病发病率和病死率来看，每年12月开始增加，第二年3、4月达高峰，可能与此时气温回升，气压相对低，人体的顺应性及调节功能容易紊乱，促使脑血管病发生有关。高原低氧还可导致脑血管壁缺氧性损害。由于缺氧节段性损害颅内小动脉，血管内皮细胞肿胀、水肿，无氧酵解又产生酸中毒，致血管通透性增加，毛细血管麻痹，脑血管自动调节功能紊乱而产生充血和过度灌流，在此情况下血液易于向血管外渗，引起广泛的点状出血。急性高原脑出血死亡病例的尸检发现，大脑表面、白质、小脑、脑桥、延髓等处均有广泛点状出血，说明脑内微细血管缺氧性损害可致出血]。

慢性高原病患者，如高原红细胞增多症及高原高血压，因脑循环阻力增加，血流与血管壁阻力增大，脑循环压力也增大，在血管壁损害较重的血管段易因压力增高而破裂出血，引起出血性脑血管病。血液黏度增高时，血流缓慢，促使血小板黏附于受损的血管内膜上，触发释放各种凝血因子，致脑血栓形成。

高原脑水肿引起的脑循环紊乱在脑血栓形成中也起着重要作用。脑组织耗氧量较大，但几乎无氧和葡萄糖的储备，一旦血液供应受阻，会迅速引起脑功能紊乱及脑细胞损伤，出现一系列临床症状。