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高原环境具有低氧、低气压、寒冷、干燥、辐射强等基本特点，其中低氧是影响人类生命活动的主要因素，海拔每上升1000 m，空气氧含量下降1.6%，大气压下降74.5 mmHg。

进入高原后，随着海拔的升高，大气压逐步下降，机体氧分压与肺泡氧分压也随之下降，肺泡氧分压和毛细血管氧分压差缩小，氧的弥散速度减慢，导致脑循环血流量发生改变，主要为脑血管舒张和脑血流速度加快，脑的灌注压随之升高，当缺氧程度过于严重，灌注压超过脑自动调节上限，脑血管的扩张不能有效代偿脑组织缺氧时，则发生高灌注综合征等严重病理改变。

研究表明，急进高原缺氧后脑血流在经历数分钟的降低后迅速增加，l～2 d后达到高峰，随后随着缺氧时间延长，低氧习服者脑血流量逐渐下降，并接近于平原水平；

进入海拔4700～5100 m高原15 d后的青年人，其脑血流量显著高于在平原时的自身对照，且急性高原病患者脑血流增加更显著；进入海拔5000 m以上高原10～30 d的青年人，脑血管血流速度高于平原组。同时发现，高原脑血流改变以舒张期血流速度增加幅度最大，提示脑血管扩张，外周阻力降低，有助于增加远端血流灌注。

对脑部不同动脉血管的检测发现，大脑中动脉的改变最为显著。世居海拔3658～4330 m青藏高原和安第斯山居民脑血流的对比分析发现，长期居住高原人群的脑血流量高于平原居民，脑血流速度高24％，且青藏高原居民高于安第斯山居民，提示高原低氧状态下增加脑血流是提高脑组织氧供的代偿方式之一。

长期居住高原的人群脑动脉的顺应性和弹性比平原正常人群低，加上高原人群血液黏滞度高，血流速度减慢，脑血流动力学与平原相比有提前老化的现象，易发生管腔阻塞、血管壁损伤，且侧支循环不足以代偿供血，缺血性脑血管病发生率显著高于平原地区。