85岁，男性，每年的体检时发现血清钠水平为128 mmol/L。表现为“精神迟钝”和步态不稳。患者有原发性高血压和前列腺肥大病史。服用药物包括氨氯地平、非那雄胺和坦索洛新（α1受体阻滞药,抗良性前列腺增生药）。血压为136/68 mmHg，血压和未发现直立性低血压；临床查体未见明显异常。复查血清钠水平为127 mmol/L，渗透压为260 mOsm/kg，肌酸酐水平为0.8 mg/dl（70.7 μmol/L），血尿素氮水平为8 mg/dL（2.9 mmol/L），尿酸水平为4 mg/dL（0.24 mmol/L）。尿渗透压为645 mOsm/kg，钠为95mmol/l。如何对该患者进行进一步评估和治疗？

低钠血症（血清钠水平<135 mmol/l）是最常见的电解质紊乱，约占5%的成年人和35%的住院患者。分为轻度（130至134 mmol/L）、中度（125至129 mmol/L）或重度（<125 mmol/L）；无论是门诊患者还是住院患者，约70%的低钠血症患者都是轻度低钠血症。即使是轻度低钠血症也会导致不良后果，包括住院时间延长、再次入院、资源使用和死亡。

血钠水平近似于渗透活性钠和钾含量与全身水的比值。低钠血症通常反映了相对于这些身体阳离子的水过剩，最常见的原因是某种疾病损害了肾脏对无-电解质水排泄（electrolyte-free water excretion）（aquaresis）所致。无-电解质水排泄障碍在很大程度上是因为精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）的分泌增加所致，这是一种抗利尿激素，激活肾单位集合管中的加压素2受体，导致水潴留。AVP分泌是由渗透性和血液动力学（分别为高渗和有效动脉血容量减少）触发的。低钠血症可以伴随低血容量，也可以伴随某些高血容量疾病（如心力衰竭），水潴留是由有效动脉血容量减少促发AVP释放引起的。相反，在抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuresis，SIAD）中，分泌AVP是在缺乏渗透性原因和血液动力学促发因素的情况下发生的（因此，抗利尿被认为是“不适当的[inappropriate]”）。

低钠血症也不一定和AVP分泌（无-电解质水排泄，aquaresis）有关，比如低电解质摄入、急性肾损伤和慢性肾脏疾病（G3至G5期）。由于摄入过量水分引起的低钠血症（摄入水分超过了无-电解质水排泄），不太常见。无论发病机制如何，除非摄入的水分超过了肾脏和其他途径的水分损失，否则不会出现低钠血症。本文主要探讨SIAD引起的低钠血症。

总体而言，低钠血症的患病率，特别是SIAD的患病率随着年龄的增长而增长；40%的老年（>65岁）住院患者患有低钠血症，其中25%至40%归因于SIAD。这么高的发病率是由于老年人经常存在一些共患疾病（如癌症、肺部疾病和中枢神经系统疾病）和服用易患SIAD的药物。此外，年龄增长通过降低肾小球滤过率、降低肾前列腺素以及增加AVP对渗透性和非-渗透性刺激的反应，从而损害无-电解质水排泄（aquaresis）；低盐和蛋白质摄入，常见于老年人，也会导致无-电解质水排泄（aquaresis）功能受损。即使适度增加水的摄入量也会增加患低钠血症的风险。

SIAD的临床表现取决于低钠血症的发展速度、严重程度和持续时间。急性SIAD（低钠血症<48小时）的症状是由脑水肿引起的，症状从轻度和非特异性（如乏力和头痛）到严重和危及生命（如癫痫发作和昏迷）。由于脑容量调节可逆转脑水肿，慢性SIAD（低钠血症后≥48小时）的症状通常很轻微，尽管严重的慢性SIAD也可伴有恶心、呕吐、头痛、意识模糊、谵妄，癫痫发作罕见。与慢性SIAD相关的其他表现，如认知障碍、步态异常、跌倒、骨质疏松和脆性骨折，可能被错误地归因于正常衰老。

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