IDH突变导致细胞代谢异常，改变表观遗传学，造成细胞分化阻滞，进而导致肿瘤的发生。正常的IDH1/2酶催化三羚酸循环中异柠檬酸氧化脱羚，产生α-酮戊二酸 (α-KG)；而DH1/2突变体利用α-KG产生D-2-羟戊二酸 (D-2-HG)，导致体内D-2-HG水平异常升高。过量的D-2-HG竞争性抑制TET和KDMs等α-KG依赖性双加氧酶的活性，导致DNA和组蛋白超甲基化，降低HIF活性，进而改变正常表观遗传学。细胞表观遗传学异常影响基因的正常表达及细胞的正常分化，最终导致肿瘤发生发展。
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讲者：吴劲松
