缺氧缺血性脑病是院外心脏骤停心肺复苏后昏迷成年人患者的死亡和致残主要原因。自主循环恢复后，大脑低灌注可能导致大脑缺氧，加剧大脑损伤，并导致神经功能不良。

动脉二氧化碳分压（PaCO2）是脑血管张力的主要生理调节因子，PaCO2每增加1 mmHg，脑血流量增加2ml/100g脑组织。并且，心脏骤停后，脑血管对PaCO2的反应性还是存在的。

国际指南建议，针对院外心脏骤停复苏后的昏迷成年人，应维持二氧化碳正常水平。然而，正常CO2水平可能不足以恢复和维持足够的脑灌注。两项观察性研究表明，调整疾病严重程度后，与低碳酸血症或正常碳酸血症相比，暴露于高碳酸血症增加了出院回家的可能性，与12个月时更好的神经功能结局有关。此外，一项生理学研究表明，与正常CO2水平相比，故意提高PaCO2水平会提高大脑氧饱和度。此外，尽管它不足以评估患者的结局，但一项多中心2期随机试验表明，高碳酸血症显著降低了神经特异性烯醇化酶（NSE）的释放，烯醇化酶是脑损伤的生物标志物；轻度高碳酸血症组有23名患者（59%）有良好的6个月神经功能恢复，而正常碳酸血症组则有18名患者（46%）。因此，在院外心脏骤停复苏后的昏迷成年人中，最有效的PaCO2目标值尚未在随机试验中得到很好的研究。

2023年7月来自澳大利亚的G. Eastwood等在NEJM上公布了TAME试验结果，以验讫以下假设：在院外心脏骤停复苏后的昏迷成人患者中，与靶向正常碳酸血症相比，靶向轻度高碳酸症可改善6个月时神经功能结局。

TAME为国际多中心，研究者发起，开放标签，随机试验。主要纳入标准包括，院外心脏骤停复苏后昏迷成人患者，病因推测为心源性或不明原因者，并且入住ICU。按照1：1比例随机接受为期24小时的轻度高碳酸血症（动脉二氧化碳分压目标值，50至55毫米汞柱）或正常碳酸血症（目标值，35至45毫米汞柱）。主要结局是良好神经功能结局，定义为6个月GOS-Extended量表>=5分。

共招募了来自17个国家63个ICU的1700名患者，其中847名患者被分配为靶向轻度高碳酸血症组，853名患者被指定为靶向正常碳酸血症组。在6个月时，轻度高碳酸血症组764名患者中有332名（43.5%）的神经功能结局良好，而正常碳酸血症组784名患者（44.6%）中有350名（相对风险为0.98；95%置信区间为0.87-1.11；P=0.76）。随机后两组的6个月死亡率分别为48.2%和45.9%（RR，1.05；95% CI，0.94 - 1.16）。组间不良事件的发生率没有显著差异。

最终作者认为，对于院外心脏骤停复苏后昏迷的患者，靶向轻度高碳酸血症没有提高6个月时良好神经功能结局。