在脑血管病筛查或诊治中，会发现不少无症状的脑动脉狭窄病变，绝大部分由粥样硬化斑块所致。所谓“无症状”，即未发生过其供血区脑组织缺血症状；严格意义上讲，还应该加一个限制条件，就是影像学评估未在其供血区的脑组织检测到缺血梗死征象，因为非关键功能区梗死可能无症状或症状不明显。

那么问题来了，该如何判断这些无症状脑动脉狭窄的危险性呢？所谓的“危险性”也就是指未来发生脑缺血事件的风险，判断这些狭窄病变的危险性具有重要实践意义，因为这关系到如何制定干预措施和判断预后。

要回答无症状脑动脉狭窄病变未来卒中风险这个问题，首先需要搞清楚这些狭窄病变引起脑卒中的病理机制，笔者在之前的公众号文章中已详细叙述了相关内容。

脑动脉粥样硬化致卒中机制有哪些？

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简而言之，动脉粥样硬化斑块狭窄病变导致脑卒中的机制有：狭窄严重限制血流，并侧枝代偿不足，脑血流灌注衰竭，引发血流动力学障碍性脑梗死；斑块不稳定，诱发血栓形成，血栓脱落栓塞，或血栓闭塞管腔。

因此，评判这些无症状脑动脉狭窄的卒中风险也应该是从上述两个主要卒中机制着手，即脑血流灌注状态，以及斑块稳定性。那么，又如何评估脑血流灌注状态和斑块稳定性呢？

评估脑血流灌注状态的方法包括（但不限于）：CTP、MRP、PET、SPET、TCD等；其中CTP和MRP是临床常用的方法。众多文献表明，造成严重脑血流灌注异常的脑动脉狭窄具有较高的卒中风险。但如何去定义严重脑血流灌注异常呢？文献报道了多种定量或半定量指标，目前还未有同一的标准。笔者实践中，把大范围CBV增高+CBF降低作为严重低灌注的指标。

临床用于评估脑动脉斑块的方法包括（但不限于）：超声、CTA和管壁MRI。因各种原因，血管内超声和OCT在脑血管领域罕有应用。超声和CTA可用于检测颈部大血管的粥样硬化斑块，而管壁MRI能检测颅内-外主要脑动脉的斑块病变。

斑块表面不规则或溃疡形成是不稳定斑块的标志。上述斑块成像方法均可通过显示颈部大动脉斑块表面形态来判断斑块的稳定性；而颅内动脉细小，斑块体积也小，管壁MRI受空间分辨率限制，绝大多数情况下难以显示微小的斑块溃疡。

富含脂质的大斑块核心和斑块内出血是不稳定斑块的指标。超声和管壁MRI均可用于检测颈动脉富含脂质成分的大斑块核心，管壁MRI能够显示颅内-外脑动脉斑块内新近出血高信号。斑块钙化一般认为是稳定斑块的标志，但位于斑块表面的钙化位置，由于血流冲击应力差的原因，表面钙化边缘易于破裂，故斑块表面钙化是不稳定斑块的标志之一。

斑块内滋养血管和斑块稳定性密切相关，如果斑块富含滋养血管，这些滋养血管管壁不完整，炎性细胞渗出促进斑块内炎症反应，滋养血管也会破裂出血；炎症反应和斑块内出血会加速斑块生长，并增加斑块表面破坏风险。在增强管壁MRI上，如斑块显著强化，则代表富含滋养血管，是斑块不稳定的标志之一。