颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)特别是重型TBI[格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分],是引起儿童(<18岁)致残和死亡的最常见原因之一^[1]｡由于儿童神经系统的解剖､生理､病理生理等均与成人有所不同,其TBI的临床特点和治疗策略也有别于成人^[2]｡目前我国大多数TBI相关的研究对象为成人,迄今仍无关于儿童TBI的指南和专家共识｡为了更好地救治重型TBI患儿,提高我国儿童TBI的整体救治水平,规范儿童TBI的治疗,中华医学会神经外科分会颅脑创伤专业组和中华医学会创伤学分会神经损伤专业组专家根据已有的临床证据,总结临床经验,共同讨论并撰写了《儿童颅脑创伤诊治中国专家共识》(以下简称共识),以期提高儿童TBI的治愈率,降低死亡率和致残率｡

一､流行病学和危险因素

(一)流行病学

儿童创伤(包括头部外伤在内)非常常见,其年发生率大约为200/100000^[3-4],但全球不同地区差异很大｡导致儿童死亡的原因中,26.1%为创伤,其中90%创伤致死的患儿直接或间接死于TBI^[3-4]｡

(二)危险因素

1.受伤机制:2002—2011年的研究数据表明,儿童TBI最主要的致伤原因是跌倒和坠落､交通事故和被击打^[5]｡而后期的创伤数据库数据(2005年1月至2014年1月)表明,交通事故伤是儿童头部外伤最主要的原因^[6]｡

2.年龄:在婴儿阶段,施加性损伤(虐婴综合征或摇婴综合征)是患儿创伤的最主要原因,已有的调查结果显示,施加性损伤在0~2岁的发生率为5.9%^[5],值得注意的是,施加性损伤并不一定是有意而为^[7]｡随着年龄的增长,施加性损伤的发生率下降,跌落的发生率也随年龄的增长而逐渐降低^[5]｡因体育或娱乐活动导致的创伤成为青少年阶段的主要创伤因素^[8]｡

二､儿童TBI的监测

(一)颅内压监测

颅内压监测是重型TBI后重症监护的基础措施,许多学者在进行针对TBI后颅内高压的治疗时,均通过颅内压监测制定治疗决策｡重型TBI患儿往往会出现颅内高压^[9],而颅内高压又与不良预后以及较高的死亡率相关^[10]｡临床研究表明,对重型TBI患儿进行颅内压监测,实施以颅内压目标导向的治疗策略可显著降低患儿的死亡率^[11]｡一项历时10年､纳入4667例TBI患儿的回顾性队列研究表明,颅内压监测率高且收治病例多的医院患儿预后更好^[12]｡而30家儿科医院历时5年､纳入3084例儿童TBI患者的数据库分析表明,进行颅内压监测患儿的生存率并未改善^[13]｡一项为3级证据的临床研究结论参考了成人TBI指南的意见,即对于重型TBI(GCS<9分)､影像学证实为脑外伤的患儿进行颅内压监测,其生存率改善的获益有限^[14]｡

(二)颅内压阈值与脑灌注压阈值监测

TBI后脑组织挫伤､水肿和颅内出血等因素会引起颅内压升高^[15],当颅内压升至一定阈值时会引起神经损伤､脑疝和脑死亡｡此前的大量研究表明,儿童TBI患者颅内压持续>20mmHg(1mmHg=0-133kPa)与预后不良和死亡率较高有关^[16]｡儿童TBI患者颅内压>20mmHg每增加1h,其不良预后的可能性增加4.6%^[17]｡颅内压>20mmHg持续时间超过5min则需要积极干预,以改善TBI患儿的临床结局｡但是考虑到不同年龄段儿童(包括婴幼儿､学龄前儿童､学龄儿童､青少年)解剖结构和生理差异较大,脑血管自动调节能力也明显不同,有研究将不同年龄段的TBI患儿根据不同的颅内压阈值进行治疗,但并未获得有意义的临床结果^[18]｡

脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)是指平均动脉压与颅内压的差值,在TBI的临床管理中,CPP是一个决定脑血流量的非常重要的参数,因为它在一定程度上间接地反映了脑组织营养物质和氧气的供应情况｡早期的研究认为,更高的脑灌注可能改善患者的预后,后来发现过高的CPP会引起TBI患者急性呼吸窘迫综合征的增加,并导致死亡率上升｡两项研究表明,TBI患儿CPP<45mmHg与其不良预后相关^[17,19]｡研究表明,至少应维持TBI患儿CPP在40mmHg以上,为避免出现灌注不足,应维持CPP于40~50mmHg｡同样,考虑到不同年龄段儿童的平均动脉压､脑血流和脑氧代谢率存在差异,婴幼儿的CPP可维持在推荐范围低值,而青少年的CPP则可能需要稍高于推荐范围^[20]｡Allen等^[21]的研究也发现,不同年龄段TBI患儿的CPP阈值有差异,0~5岁患儿的最低CPP应维持在40mmHg以上,而6~17岁患儿的最低CPP应维持在50mmHg以上｡近年来,学者们越来越重视脑血管的自动调节功能,认为在不同的脑血管自动调节功能状态下,CPP目标值是变化的,即最优CPP概念,因此建议用压力反应指数来滴定最优CPP^[22-23]｡

(三)其他脑监测方法(脑组织氧分压监测､经颅多普勒､脑电图)

多模态脑监测可以提供更多关于脑血流和脑功能的信息｡对于重型TBI患儿而言,颅内压监测之外的多模态脑监测技术主要包括脑组织氧分压(partial pressure of brain tissue oxygen,PbtO2)监测､脑电图和经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)等,这些脑监测方法联合颅内压监测能为TBI患儿所需的进一步治疗提供更多信息^[24]｡

虽然一些研究发现,PbtO2<10mmHg会导致不良预后,过低的PbtO2往往与脑组织缺血､线粒体功能紊乱和脑代谢异常相关,但尚无足够的临床证据显示进行脑氧监测能够改善TBI患儿的预后^[25-26]｡

TCD是一种简单快捷的床旁检测脑血流流速的技术,能够通过无创的方式评估患者的颅内压和CPP｡在成人TBI中,TCD可通过测量搏动指数和脑血流流速来评估患者是否存在颅高压和脑血管痉挛,但这些联系在儿童TBI中并不明显^[27-28]｡TCD也被用于评估TBI患儿的脑血管自动调节功能,当平均动脉压上升时脑血管收缩,而平均动脉压下降时脑血管舒张,自动调节指数≥0.4时认为脑血管自动调节功能良好｡研究发现,40%的重型TBI患儿的脑血管自动调节功能受损,且与患儿的不良预后密切相关^[29]｡

创伤后癫痫是TBI患儿的常见并发症,而非惊厥性发作具有隐匿性,不易被发现,将会导致神经功能恶化和更差的预后,通过持续的脑电图监测能及时发现痫性放电,从而促使临床医生及时干预^[30]｡TBI患儿由于各种原因(如交感兴奋､肌肉颤动､肌强直等)引起的异常运动容易与癫痫发作混淆,通过脑电监测能准确地鉴别这些临床表现,并减少不必要的抗癫痫药物使用^[31]｡应用巴比妥药物治疗顽固性颅高压时,脑电图也被用来监测重型TBI患儿处于何种状态(爆发抑制或电静息),从而指导控制巴比妥药物的剂量^[32]｡脑电监测下无脑电反应性､无睡眠觉醒周期以及弥漫性慢波均提示TBI患儿的预后不良^[33-34]｡

(四)神经影像

头部CT是目前TBI患儿最常用的影像学检查,能快速地发现颅内出血､脑挫伤和脑水肿｡与成人TBI患者类似,鹿特丹CT评分能反映TBI患儿的严重程度,评分上升与死亡风险密切相关^[35],但正常的CT表现并不能排除颅内高压^[36]｡如硬膜外血肿量>10ml或GCS<9分,则不论有无显著的神经功能恶化,均需进行CT复查^[37]｡亦有研究认为,TBI患儿如无神经功能恶化或者颅内压升高的表现,常规复查CT并不被推荐,因为这一措施不能带来额外的临床获益^[38-39]｡

MRI主要是通过各种特殊的扫描序列来反映更多脑损伤的细节信息｡弥散加权成像和表观弥散系数主要被用于检测脑水肿以及弥漫性轴索损伤,尤其是在受伤早期,能够检测出局部脑缺血,这对诊断因虐待而导致的TBI十分重要,此外,表观弥散系数值也可用于预测TBI患儿的预后^[40-42]｡其他磁共振序列中,磁敏感加权成像主要用来检测小的弥漫性出血灶,更多的出血灶也提示TBI患儿的预后更差^[43];弥散张量成像能够检测神经纤维束的损伤情况,并能反映患儿的认知和总体的预后情况^[44]｡总之,MRI多用于儿童TBI神经功能远期预后的评估｡

三､儿童TBI颅高压的治疗

(一)手术治疗

1.儿童重型TBI手术治疗的目的主要是解除血肿､挫伤灶和凹陷骨折的占位效应,并维持颅内压<20mmHg和CPP>40~50mmHg^[45]｡

颅骨骨折:儿童的颅骨骨折大部分为单一的线性骨折,并不需要手术治疗,但合并以下情况时可能需要手术治疗:脑脊液漏､颅内异物､伤口感染､存在需手术处理的颅内血肿､凹陷性骨折^[46]｡凹陷性骨折手术治疗的主要指征包括:凹陷深度>1cm､合并较大的颅内血肿或脑挫伤､需清除感染伤口､硬膜撕裂､需解除因压迫静脉窦导致的颅高压､局灶性的神经功能损害､为了美化患儿外观需行复位手术^[47]｡另外,儿童颅骨骨折有可能因脑组织经骨折缝疝出至皮下导致生长性骨折,可通过MRI检查证实是否有脑组织疝出,必要时需尽早手术治疗^[48]｡

2.硬膜外血肿:硬膜外血肿往往症状轻微,甚至无症状,患者仅表现为头皮血肿或颅骨骨折｡CT检查结果往往是进行血肿清除的重要依据,建议硬膜外血肿厚度>10mm则进行血肿清除手术^[49]｡儿童硬膜外血肿的手术指征可适当放宽,对于伴有明显临床症状和神经功能障碍体征,或一旦出现任何神经系统损害及病情加重,均可开颅手术,及时的手术治疗能显著改善硬膜外血肿患儿的预后^[50]｡

3.硬膜下血肿:硬膜下血肿患儿的病情较严重,常合并脑挫伤或脑内血肿,临床表现以颅高压症状如昏迷和呕吐为主,常见病因是外伤和虐待,主要的手术方式包括囟门穿刺､钻孔引流和开颅减压^[51-52]｡需要手术干预的危险因素主要包括:较低的GCS､较高的损伤严重程度评分､更差的CT征象､影像学证实的脑实质损伤､中线移位>5mm､受压或闭塞的基底池以及神经功能损害^[53]｡对于硬膜下血肿患儿特别是伴发严重脑肿胀者,术中剪开硬脑膜易出现致死性的急性脑膨出,更应强调硬脑膜的多处､有序､小范围､渐进性阶梯减压,关闭硬膜时要扩大修补｡

4.脑内血肿和脑挫伤:儿童创伤性脑内血肿和脑挫伤常见于额叶和颞叶｡体积较小､占位效应不明显的脑内血肿和脑挫伤可保守治疗｡当出现血肿进行性增大､水肿加重等而导致占位效应明显时,患儿的颅内压升高,神经功能显著恶化,尤其中颅窝和后颅窝的病变进展迅速时可导致脑疝的发生,需手术干预降低颅内压,维持脑灌注,必要时行去骨瓣减压术^[46]｡

5.颅底异物穿通伤:儿童可因意外导致尖锐物体如筷子､钢筋和火钳等穿透颅底,形成颅底异物穿通伤,此类患儿的手术难度较大,通常需要TBI和脑血管病相关团队以及颌面外科､眼科等相关科室共同合作,彻底清除异物,保护并维持颅内重要血管和神经功能的完整｡成功的手术以及合理的抗生素应用(预防感染)､颅高压的管理以及癫痫等并发症的防治,是取得良好预后的关键^[54-55]｡

6.新生儿TBI:新生儿发生TBI的常见原因是产伤,损伤类型主要是凹陷性骨折､硬膜外血肿和硬膜下血肿,由于临床表现无特异性,很难被及时发现,常见的临床表现为癫痫和肌张力减低,决定有无手术指征的因素主要包括血肿的厚度､中线移位程度以及合并凹陷性骨折和脑积水^[56]｡新生儿创伤后颅内血肿往往无需开颅手术,可通过穿刺进行治疗^[57]｡

7.去骨瓣减压术:去骨瓣减压术是通过外科手术切除一部分颅骨达到降低颅内压的目的｡其手术方式包括单侧或双侧减压､硬脑膜扩大缝合､颞肌下减压､大骨瓣或小骨瓣减压,手术方式的不同也对TBI患儿的预后产生影响^[58]｡虽然一些研究发现,去骨瓣减压能降低TBI患儿的死亡率以及改善其预后,但由于研究质量较低,未能对研究数据进行有效的统计学对比,因此指南并未对这一部分内容进行推荐^[59-60]｡其他一些研究显示,去骨瓣减压治疗能显著减轻颅内高压,因此建议对于神经功能明显恶化､脑疝形成以及常规降颅压治疗无效的TBI患儿进行去骨瓣减压治疗^[59,61]｡对于重型TBI患儿的难治性颅高压,早期(<24h),甚至超早期(6~12h)进行去骨瓣减压是安全而有效的,能够改善患儿的预后^[62]｡去骨瓣减压术降低了重型TBI的死亡率,但目前需要关注的是手术时机的选择､最适宜的手术技术和协同的治疗方法,从而使患儿获得最佳的疗效^[63]｡

8.颅骨成形术:开放性TBI清创术后,以及闭合性TBI因颅内压增高行去骨瓣减压术后,往往存在不同范围的颅骨缺损｡颅骨成形术是一种常规的恢复颅腔完整性的手术,其不仅能够恢复脑脊液动力学和颅脑外观,还能保护脑组织,有助于促进神经系统的康复并改善神经功能预后,尤其是在儿童群体中^[64]｡关于儿童颅骨修补的临床研究证据十分有限,对于骨瓣去除及重建缺损颅骨的手术入路､修补材料类型以及颅骨成形手术的最佳时机,尚未形成统一的最佳方案^[65-66]｡儿童创伤后颅骨缺损的修补手术并无年龄限制,但需关注术前全身状况,神经系统和局部伤口的情况必须稳定,修补材料可选用自体骨､骨诱导材料或合成材料,若采用自体骨进行修补,建议尽早行修补术^[64]｡

(二)高渗性治疗

高渗盐水和甘露醇是高渗性药物,其主要机制均为通过升高血浆渗透压以形成血-脑脊液间的渗透压差,从而发挥降低颅内压的作用｡

高渗盐水治疗儿童颅内高压的输注方案包括单次快速输注和连续性输注｡前瞻性队列研究表明,相比于甘露醇､芬太尼和戊巴比妥,单次快速输注高渗盐水对于降低颅内压更加有效,推荐使用3%高渗盐水,剂量为10~20min内2~5ml/kg^[67]｡3%高渗盐水能显著地改善儿童TBI患者的局部脑组织氧含量和脑血流^[68],高浓度的高渗盐水(12%)较3%的高渗盐水能更好地改善液体平衡和肺水肿^[69]｡使用高渗盐水治疗时,应避免血钠过高,血钠长时间(>72h)高于160mEq/L有导致深静脉血栓的风险,高于170mEq/L有导致血小板减少的风险^[70]｡

甘露醇常用来降低颅内压,但其在儿童颅内高压的研究较少｡多项研究比较了快速输注等量20%甘露醇和3%高渗盐水的颅内压下降程度和患儿的生存率,显示差异并无统计学意义^[70]｡

(三)镇静镇痛治疗

镇痛镇静是儿童TBI重要的治疗措施之一,但目前的临床证据级别仍然不高,其有效性和安全性评价不一致^[71]｡对于需要气管插管和机械通气的患儿,使用镇痛剂和镇静剂能够增加其舒适性和耐受性,缓解患者-呼吸机不同步,这种不同步可能导致大脑血流量的突然上升而使颅内压升高^[72]｡镇痛剂和镇静剂可降低颅内压,并改善脑血流^[67]｡另一方面,镇痛剂或镇静剂可能引起动脉血压降低,从而导致脑缺血和血管扩张,并可引起颅内压的升高^[73]｡因此,需要警惕镇痛剂和镇静剂所导致的脑灌注不足｡

(四)脑脊液引流

脑脊液引流是神经外科临床最常用的治疗技术之一,主要包括脑室外引流(external ventricular drain,EVD)和腰大池引流(lumbar drain,LD)｡EVD不仅可用于测量TBI儿童的颅内压,而且可用于进行治疗性脑脊液引流^[74]｡对于重型TBI患儿,若存在脑室内出血或脑积水,可考虑行脑脊液引流来控制颅内压增高｡其中,EVD应作为首选方法｡研究表明,控制颅内压≤20mmHg可改善患儿的预后^[75]｡Shapiro和Marmarou^[76]回顾性纳入22例GCS≤8分的重型TBI患儿,所有患儿均接受EVD和脑脊液引流,发现应用EVD可有效降低患儿的颅内压｡目前循证医学并无足够证据支持LD可改善患儿的预后,且其禁忌证较多,禁用于脑疝和严重的颅内高压^[20]｡

(五)控制性低温治疗

亚低温治疗分为预防性亚低温和治疗性亚低温｡预防性亚低温在TBI早期颅内压未升高前施行,而治疗性亚低温则是在颅内压升高后实施,后者是一种降低顽固性颅内高压的有效手段｡两项荟萃分析显示,与常温治疗相比,预防性亚低温治疗并不能降低TBI患儿的死亡率,也未能改善其预后^[77-78]｡在其他一些高质量研究中,也未能发现预防性亚低温能降低死亡率或可改善患儿的预后^[79-80]｡治疗性亚低温对于儿童TBI而言是重要的治疗措施,尤其在降低颅内压方面,但目前的研究结果并不一致,其原因在于未基于GCS进行分层,体温测量方法､低温持续时间和复温时间的不一致^[81],患者的临床特征和头颅CT特征､是否存在瞳孔固定､低氧和蛛网膜下腔出血均是影响其预后的重要因素^[82]｡研究发现,亚低温治疗的复温过程中,亚低温治疗组的颅内压会出现反跳,甚至高于常温治疗组,因此指南建议缓慢复温(0.5~1.0℃/12~24h)以减少并发症的发生^[18,80,83]｡

(六)机械通气

以往的研究认为,创伤后易出现脑血流量增加而导致颅内压升高,因此采取过度通气的策略使脑血管收缩以减低脑血流量,从而到达降低颅内压的目的^[84],但最近的研究发现,创伤后脑缺血比脑血流量增加更常见,并且脑缺血与不良预后密切相关^[85]｡一项回顾性队列分析发现,早期(伤后48h)严重低二氧化碳血症(PaCO2<30mmHg)的发生率较高,一旦发生可导致TBI患儿的死亡率明显增大^[86]｡因此,过度通气在重型儿童TBI的治疗中仅被推荐为第二层次的治疗,且需要进行高级神经功能监测^[2]｡

(七)巴比妥酸盐治疗

巴比妥酸盐治疗是儿童重症TBI中颅内压控制治疗二级疗法中的重要环节｡研究发现,预防性使用巴比妥酸盐可以增加死亡率和致残率,所以并不建议采用,仅在发生正规一级治疗无效的､危及生命的难治性颅内压升高时,方建议使用,且使用时必须保证血流动力学的稳定^[87]｡

(八)糖皮质激素治疗

多中心､双盲､安慰剂随机对照研究表明,糖皮质激素治疗不能改善重型TBI患儿的预后^[88]｡根据现有重症TBI的随机对照研究和队列研究结果,糖皮质激素的使用不仅无法改善预后,反而可导致更高的死亡率､致残率和并发症(感染､糖尿病等)发生率｡因此,目前不推荐常规使用糖皮质激素改善儿童重型TBI的预后或降低颅内压,但并不规避对于下丘脑-垂体轴损伤的患儿进行激素替代治疗^[2]｡

四､儿童TBI并发症的处理

(一)外伤性脑梗死

儿童外伤性脑梗死主要发生在伤后1~2周内,由于儿童中枢神经系统的解剖､生理特征相对于成年人存在较大差异,因此TBI后儿童脑梗死的发病率较成人更高,临床表现也与成人外伤后脑梗死有较大差异^[89-90]｡儿童外伤后脑梗死的主要原因包括:

(1)儿童的脑血管发育与成人相比尚不完全,外伤时更易造成血管损伤;

(2)血容量少,外伤后容易出现低血容量而导致灌注不足,进而出现缺血､缺氧;

(3)TBI后各种有害的神经毒性物质释放导致血管痉挛等｡外伤后脑梗死的临床表现往往被原发病所掩盖,若出现与原发颅脑外伤无关的神经功能障碍如失语､偏瘫等临床表现,应及时进行影像学检查,CT为首选方法,MRI有助于确诊｡轻型外伤性脑梗死可予以钙离子拮抗剂､神经营养药物治疗和适当扩容治疗,严重时可考虑去骨瓣减压以缓解颅高压,解除脑疝｡儿童脑组织及其神经功能尚处于发育期,神经功能可得到代偿,脑侧支循环易于迅速建立,因此儿童外伤性脑梗死的预后一般好于成人｡

(二)创伤后癫痫

TBI后癫痫发作是常见的并发症之一,按发作时间主要分为两类:早发型在受伤7d内,迟发型在受伤7d后或康复期^[91]｡TBI患儿创伤后早期癫痫发作的主要危险因素包括:受伤机制､GCS≤8分､硬膜下血肿以及年龄<2岁等^[92]｡但是,儿童创伤后早期癫痫发作是导致创伤后癫痫的高危因素^[93]｡相对于青少年,婴幼儿和儿童的癫痫发作阈值更低,因此增加了识别非惊厥性癫痫发作的难度,通过持续脑电监测发现,TBI患儿较成人有更高的癫痫发病率^[94-95]｡预防性使用抗癫痫药物能够显著降低儿童TBI后早期癫痫的发病率^[92]｡有研究表明,左乙拉西坦能有效地预防儿童TBI后早期癫痫的发生^[91],但对于儿童TBI后癫痫的预防,何种抗癫痫药物最有效,目前尚未达成统一意见^[96]｡

(三)创伤性脑积水

儿童TBI后的脑脊液动力学紊乱可能导致创伤性脑积水的发生,其发生的危险因素主要包括年龄(0~5岁)､TBI的类型(蛛网膜下腔出血､硬膜下血肿)､开放性TBI以及电解质紊乱等^[97]｡创伤性脑积水的手术治疗方法仍以脑室-腹腔分流术为主,当存在腹腔感染或者其他不适合进行脑室-腹腔分流术的情况时,可考虑行脑室-心房分流术,对于有危及生命表现(如脑疝)的患者以及情况不稳定而无法接受分流手术的患儿,可能需要采取过渡措施,通常放置临时脑室外引流管^[98]｡分流手术的常见并发症主要包括感染､分流装置的机械故障以及过度引流,这也是造成分流手术失败或者需要再次手术的主要原因^[99]｡

五､儿童TBI诊治的专家推荐

(一)强烈推荐

1.高渗治疗:对于颅内压增高的TBI患儿使用高渗盐水或甘露醇进行降颅压治疗｡

2.脑室外引流:存在脑室内出血或脑积水的儿童TBI患者,推荐采用｡

3.抗癫痫治疗:对于重型TBI患儿的早期癫痫,建议采用｡

(二)推荐

1.颅内压监测:对于重型TBI(GCS<9分)､影像学证实为TBI的患儿进行颅内压监测｡

2.持续脑电图监测:用于创伤后癫痫的诊断与疗效监测｡

3.颅内压与CPP阈值:儿童颅内压增高治疗的阈值为20mmHg;而推荐CPP最低的阈值为40mmHg,可根据不同的年龄进行调整｡

4.TCD:用于评估儿童TBI患者的脑血流及脑血管自动调节功能｡

5.影像学检查:对于存在神经功能恶化或颅内压增高症状的TBI患儿进行CT检查;病情允许下对于弥漫性轴索损伤患儿进行MRI检查｡

6.镇痛镇静治疗:用于重型TBI患儿,尤其是需要进行机械通气的患儿｡

7.机械通气:重型TBI患儿进行机械通气治疗时,需要进行PaCO2和脑血流监测｡

8.控制性低温治疗:在严格的重症管理下,对于难治性颅内压增高的重型TBI患儿进行控制性低温治疗｡

9.手术治疗:

(1)对于具有手术指征的硬膜外血肿患儿积极行手术治疗;

(2)对于神经功能恶化､脑疝形成以及常规降颅压方法治疗无效的TBI患儿行去骨瓣减压术;

(3)儿童的颅骨成形术并无年龄限制;修补材料可选用自体骨､骨诱导材料或者合成材料｡

(三)不推荐

1.LD:不推荐对于脑池不清晰或严重颅内压增高的TBI患儿进行LD｡

2.巴比妥酸盐治疗:不推荐对于血流动力学不稳定的TBI患儿进行巴比妥酸盐治疗,不推荐对于重型TBI患儿预防性使用巴比妥酸盐治疗｡

3.糖皮质激素:不推荐对于重型TBI患儿应用糖皮质激素治疗,但是不规避对于下丘脑-垂体轴损伤的患儿进行激素替代治疗｡

六､说明

本共识是我国神经外科行业指导性文件,仅供神经外科及相关专业医生参考,不具备法律效力｡随着儿童TBI诊治技术循证医学证据的不断增加,《共识》将随之进行修改与完善｡

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突