近年来，沉寂已久的颈动脉支架产品终于出现更新迭代趋势。双层颈动脉支架的问世引起了广泛关注。其设计理念是希望通过增加网孔密度来强化覆盖效果，减少血栓和斑块的脱落和脱垂。

Casper支架是其中的一款代表性产品，全金属，双层微孔低剖面闭环自膨支架结构，其与传统支架相比网眼密度更高、孔径更小。

然而，理想很丰满现实很骨感。临床数据似乎并没有显示出预期的优越性，术后MRI-DWI显示的无症状新发栓塞并没有减少[1]，反而术中急性血栓事件增多[2]，此外还有内膜增生和早期再狭窄的问题[3]。

最近日本学者发表了30例Casper支架的临床结果，包括术后即刻IVUS、按计划的多次MRI和超声复查以及一年临床结果评价，其中25例在术后6个月复查血管造影和IVUS。

25例6个月随访患者中，有12例在IVUS中观察到由于内膜增生，支架内层向内变形移位，导致内层和外层之间分离。

作者在术后即刻和6个月随访的IVUS检查观察到以下几点：

(1) 在放置CASPER支架之后，由于支架的内层和外层之间的弱接触，在双层部分的远端立即发生支架贴壁不良。

(2)术后6个月，所有患者均有不同程度的内膜形成。

(3) 在支架的内层和外层之间观察到内膜增生。

(4) 在一些病例中，由于内膜增生，内层变形并与外层分离。

CASPER支架再狭窄机制。首先，由于金属反应，在双层支架的内外层之间形成初始的传统内膜。之后，与常规支架一样，当内层表面完成均匀内膜形成时，内膜增殖停止，正常内膜形成稳定(上侧)。相反，由于某种因素导致内外层之间的接触较弱，双层之间发生解离，由于内外层两者的金属反应，内膜继续增生，推动内层变形内移。当双层不能再分离时，内膜增生越过内层，转变为常规内膜增生，完成均匀内膜形成时增生停止(下侧)。