苏州大学附属第一医院的陈罡教授等研究AQP4在小鼠SAH后脑损伤中的作用及机制。结果发表在2022年6月的《Oxidative Medicine and Cellular Longevity》在线。

——摘自文章章节

颅内动脉瘤破裂引起SAH是出血性脑卒中的主要特征；SAH后脑损伤的防治是亟待解决的问题。血液成分通过淋巴系统侵入脑实质是SAH后脑损伤的重要原因。AQP4是位于星形胶质细胞足部的水通道蛋白，可调控血脑屏障的完整性，SAH干扰AQP4的极化反应。此外，神经元铁死亡（neuronal ferroptosis）与SAH诱发的脑损伤有关，但其诱发因素尚不完全清楚。转铁蛋白（transferrin）在SAH诱导的细胞铁死亡中起关键作用。苏州大学附属第一医院的陈罡教授等研究AQP4在小鼠SAH后脑损伤中的作用及机制。结果发表在2022年6月的《Oxidative Medicine and Cellular Longevity》在线。

研究结果显示，通过碘化丙啶染色、Ferrostatin-1干预可以观察到SAH后24小时神经元铁死亡。在SAH小鼠模型构建后24小时，脑实质中发现转铁蛋白浸润显著增加，而转铁蛋白含量与神经元铁死亡呈正相关。过表达AQP4有效改善SAH诱导的AQP4去极化和血脑屏障损伤，并显著减少SAH后的转铁蛋白浸润和神经元铁死亡。研究发现AQP4过表达能够有效改善SAH小鼠的神经行为能力，并且神经行为能力与脑中转铁蛋白含量呈负相关。

作者指出，在SAH早期，微循环和转铁蛋白的短暂性紊乱引发神经元氧化应激和铁摄取，从而导致神经元铁死亡。AQP4过表达能够改善SAH诱导的AQP4去极化和转铁蛋白浸润，从而改善神经元铁死亡和神经功能障碍。