
脂质玻璃样变性/纤维素样坏死
(lipohyalinosis/fibrinoidnecrosis)
1
脂质玻璃样变性被认为与高血压密切相关,主要影响穿支动脉远端40~200μm的血管。常引起2~5mm的小梗死,无症状性多见。

动脉粥样硬化/微动脉粥样硬化斑块
(atherosclerosis/microatheroma)
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动脉粥样硬化/微动脉粥样硬化斑块是腔隙的另一个重要病理机制,主要影响穿支动脉近端200~850μm的血管,常引起5mm以上大的梗死,症状性为主,病理表现类似于大动脉粥样硬化的病理改变。虽然后续的研究结果表明脂质玻璃样变性是腔隙重要的病理机制,但实际早期的病理研究发现动脉粥样硬化也占据了重要的比例。其3种病理表现形式:载体动脉的粥样硬化斑块导致穿支动脉开口部狭窄或闭塞;载体动脉的粥样硬化斑块延伸至穿支动脉开口处;穿支动脉起始部的微动脉粥样硬化。

小动脉硬化
(arteriolosclerosis)
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小动脉硬化主要累及管径40~150μm的小动脉和微动脉,病理上表现为血管中膜平滑肌细胞和内膜弹力层的丢失,并伴有胶原纤维和弹性纤维增生,管壁增厚,管腔狭窄。在该病理概念引入之前,脂质玻璃样变性被用来描述几乎所有小动脉病理改变。小动脉硬化是一个系统性的病理病变。

栓塞
(embolicocclusion)
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临床研究已证实小部分的LI可能是由栓塞所致,这些栓子可来源于颈动脉、主动脉弓和心脏。

其他机制
5
早期病理研究结果显示载体动脉斑块导致穿支动脉微夹层血栓形成也可以引起LI。一些小样本研究结果也提示,部分原因如真性红细胞增多症或原发性血小板增多症所致血液有形成分凝集、神经梅毒或脑寄生虫病等造成的感染性小血管炎、系统性红斑狼疮或肉芽肿性血管炎所致免疫炎症性血管炎、可卡因等药物滥用等都可以导致LI的发生。但值得提出的是,这些仅仅是一些少见病因推测,都未经过病理研究证实。