1.在生理条件下，脑血流量约为每分钟750 mL，相当于心输出量的15％至20％。这相当于每100克脑组织每分钟50到54毫升血液。

2.在轻度至中度缺血（每分钟15-35 mL / 100 g）的情况下，受影响的主要是突触传递（Bolay等，2002；Hofmeijer和van Putten，2012；Hofmeijer等，2014a；Khazipov等人，1995；Murphy和Corbett，2009）。在这种情况下，神经元不会失去其膜电位，也不会发生细胞肿胀（Foreman和Claassen，2012）。用计算机断层扫描或结构MRI成像未发现异常，但脑电图显示节律活动改变。典型的反应是快速活动（α和β）的减少，然后是δ慢活动的增加，具体取决于缺血的严重程度和持续时间（Finnigan等，2004；Foreman和Claassen，2012）。

3.在严重的情况下，脑电图会变成等电位。等电模式也可能是由突触传递失效引起的，并且可能是可逆的。为了说明脑电图对脑血流量不足对代谢需求的敏感性，我们在图1中显示了短暂性心脏骤停的影响。

图1.A-F，该患者因反复发作导致意识丧失而被转到我科做脑电图。图示10秒钟的单通道EEG（黑色）和相应的ECG（红色）。A，正常的脑电图和心电图节律。B，心电图减慢，出现心脏骤停。到目前为止，脑电图还没有观察到变化。C，更快的活动消失，节律变慢。D，脑电图进一步减慢（心脏骤停后约20秒）。E，持续减慢和幅度减小。患者表现出眼睛向上偏斜且无反应。F，心电图恢复时脑电完全恢复到正常的节律活动。

4.突触传递失败能否恢复取决于缺血的程度和持续时间。例如，对大鼠进行了1小时短暂性大脑中动脉闭塞的研究表明，由于突触前传递失败而导致的不可逆转的突触功能紊乱，同时保留了突触后兴奋性和神经元完整性（Bolay等，2002）。

并非所有的突触或神经元对缺血事件都同样敏感。例如，抑制性神经元可能受缺血事件的影响更大，这可能是由于谷氨酸能突触变化引起的兴奋性降低（Hofmeijer和van Putten，2012；Tjepkema-Cloostermans等，2014）或内在功能障碍（ Paz和Huguenard，2015年）。这可能解释了在严重缺氧性损伤并伴有广泛性周期放电的患者中经常观察到的同步性增强（Tjepkema-Cloostermans等人，2014；van Putten和Hofmeijer，2015）。

5.随着细胞内渗透压的增加，细胞外水将进入神经元，导致细胞毒性水肿和细胞死亡（Rungta等，2015；Stokum等，2015）。在这种情况下，脑电图节律将永久消失（Zandt等，2011）。图2总结了这些场景的概述。

图2. 缺血期间神经元功能的可能变化。A，仅突触传递失败，并保留了膜电位和产生动作电位的能力。B，局部缺血更严重，膜电位改变，动作电位不再产生。C，细胞毒性水肿（已经从B开始）可能最终导致细胞膜破裂。