（1）存在认知损害：主诉或知情者报告或有经验临床医师判断存在认知障碍，而且神经心理学检测也有认知障碍的证据，和（或）客观检查证实认知功能较以往减退，并至少存在1个认知域的损害。

（2）存在血管性脑损伤的证据：包括血管危险因素、卒中病史、脑血管病的神经损伤症候、影像学显示的脑血管病变证据，以上各项不一定同时具备。

（3）明确血管性脑损害在认知损害中占主导地位：明确血管性脑损伤在认知障碍中是否起主要作用是诊断VCI的重要环节，尤其是合并有AD病理表现时，应根据认知障碍和脑血管病的临床表现结合神经影像表现判断血管性脑损伤对认知障碍的影响。

（1）认知障碍的发生在时间上与1个或多个脑血管事件相关（认知障碍的发生往往是突发的，并随着多次类似脑血管事件的发生而表现为阶梯式进展或波动性，并且认知障碍在脑血管事件发生后3个月仍然持续存在）。

（2）如果没有卒中事件的病史，那么需要受损的认知域主要是信息处理速度、复杂注意力，和（或）额叶执行功能，以下特征可作为支持点：①早期出现的步态异常，包括行走不平衡感或反复的跌倒；②早期出现尿频、尿急或其他不能用泌尿系统疾病解释的症状；③人格或情绪改变，如意志力丧失、抑郁或情绪失禁。

（1）一个大血管脑梗死足以导致VaMCI，而诊断重度VCI（VaD）往往需要2个或多个大血管脑梗死，（2）存在一个广泛的或者关键部位的脑梗死，位于丘脑或基底节区可能足以导致重度VCI，（3）存在2个以上脑干以外的腔梗；1-2个关键部位的腔隙，或者1-2个非关键部位的腔隙同时合并广泛的脑白质高信号，（4）广泛或融合的白质高信号，（5）关键部位的脑出血，或者2个及2个以上的脑出血，（6）以上形式的组合。

可控性危险因素是VCI治疗的主要针对目标，包括高血压、血糖异常、血脂代谢紊乱、心脏病、高同型半胱氨酸血症、动脉粥样硬化、睡眠障碍、不良生活方式（吸烟、酗酒）等。不可干预危险因素包括年龄、性别、种族、遗传因素等。

高血压是VCI发生及发展的重要危险因素，长期高血压会造成动脉血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块形成、破坏血脑屏障的完整性。积极控制血压能有效降低VCI的发生率、延缓认知障碍进展，另外培哚普利、吲达帕胺、尼群地平和乐卡地平对降低VCI的发生率有更明显的优势，相比安慰剂治疗，培哚普利或者吲达帕胺治疗能降低脑卒中和脑白质病变的发生风险。

高血糖是脑血管病的独立危险因素，增加认知功能减退的风险。长期高血糖会引起血管内皮损伤、动脉内膜增厚，造成脑灌注降低、全脑血流量减少，从而引起脑组织缺血缺氧的不可逆损害，进而发生认知功能减退。

血脂代谢异常，特别是低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇增高，会导致血管内皮细胞功能损害、动脉粥样硬化、血脑屏障破坏，出现脑灌注不足影响大脑的新陈代谢；胆固醇能增加痴呆的患病风险。他汀类药物能有效控制血脂水平、保护血管内皮细胞、延缓动脉粥样硬化进程，减少腔隙性脑梗死的发生和延缓脑白质病变的进展，特别是伴有糖尿病的患者。

心房颤动、心房扑动、瓣膜性心脏病、充血性心力衰竭、冠心病、心肌病等均为VCI的危

险因素；心源性脑栓塞导致形式多样的脑梗死。心房颤动是成年人中常见的心律失常，是认知障碍的重要危险因素；与正常人群相比，能显著增加认知障碍发生率。

血清中同型半胱氨酸水平升高可能会导致血管损伤，同型半胱氨酸主要影响血管，包括细胞增殖、血管壁纤维化、一氧化氮信号转导通路受损、超氧化物生成和促进凝血作用，增加认知功能下降的风险。血清同型半胱氨酸升高与海马萎缩、脑白质病变及腔隙性脑梗死密切相关。在临床上可以采用补充叶酸、维生素B6、维生素B12的方法降低血清同型半胱氨酸水平。

严重的动脉硬化会直接造成显性脑血管事件的发生，包括大动脉粥样硬化和小动脉闭塞。

存在动脉硬化患者需长期应用抗血小板聚集及他汀类药物治疗；抗血小板聚集药物主要有拜阿司匹林（50~325mg/d）和氯吡格雷（75mg/d），长期应用过程中，严密观察有无胃肠道不适、消化道出血等不良反应；他汀类药物主要有阿托伐他汀、瑞舒伐他汀以及辛伐他汀等，长期应用过程中严密观察肝功能变化、血脂水平以及有无横纹肌溶解症。

睡眠是巩固记忆的重要生物学功能。需正确评估和治疗伴有认知功能障碍的睡眠呼吸暂停的患者管理睡眠障碍包括调整生活方式、睡眠心理辅导、给予促进睡眠药物，给药原则为以低剂量、间断、短期给药为主；对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征必要时需持续正压气道通气和手术治疗。