IAs的局部炎症反应可能与全身炎症相关。我们发现NLR与动脉瘤稳定性评分升高和动脉瘤生长相关。动脉瘤的生长与炎症细胞的募集和浸润引起的病理性血管重构有关。炎症细胞的募集和浸润进一步增加了细胞因子水平、基质降解、胶原酶和蛋白酶浓度和细胞凋亡，导致平滑肌细胞数量减少，动脉瘤结构不稳定；这些变化最终导致动脉瘤的生长。在这些现象中，炎症细胞向血管壁的募集和浸润是动脉瘤生长的关键阶段。中性粒细胞是初始炎症反应的炎症细胞，并迁移到血管壁的损伤部位。对人类颅内动脉瘤样本的研究表明，IAs患者血浆中性粒细胞弹性蛋白酶浓度的升高与血管壁变性有关。此外，动脉瘤壁中中性粒细胞酶的存在与破裂风险的显著增加相关，这表明中性粒细胞可能在动脉瘤从生长到破裂的进展过程中起着重要作用。研究表明，中性粒细胞细胞外陷阱促进了动物动脉瘤模型中IA破裂的发展。此外，中性粒细胞可以分泌细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、CXC趋化因子、巨噬细胞炎症蛋白-1α和白细胞介素-1β，并进一步促进炎症细胞的招募、迁移、激活和分化。我们发现，循环中中性粒细胞与动脉瘤的生长有关，这也证实了中性粒细胞促进动脉瘤的炎症进展的观点。

淋巴细胞是在动脉瘤中发现的另一种主要的炎症细胞。在人类动脉瘤中也发现了T细胞浸润，这表明免疫系统参与了动脉瘤的生长。在弹性蛋白酶诱导的动脉瘤动物模型中，观察到T淋巴细胞浸润动脉瘤壁。T细胞是动脉瘤壁的显性细胞，参与促炎细胞因子的产生，如肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ和白细胞介素-6。其他研究表明，淋巴细胞缺乏的Rag1动物的动脉瘤形成和破裂率较低。在本研究中，淋巴细胞与动脉瘤的生长无关；然而，这并不能否定淋巴细胞在动脉瘤进展中的作用。先前的研究表明，淋巴细胞浸润到动脉壁发生在动脉瘤形成的早期阶段。此外，该研究使用了外周血循环淋巴细胞计数，并没有进行进一步的淋巴细胞分型；这可能导致了以前的结果和我们的结果之间的差异。

NLR是外周血循环中中性粒细胞与淋巴细胞的比例，是非特异性免疫和特异性免疫的综合指标。根据动脉瘤进展的病理机制，NLR似乎与动脉瘤生长的稳定性有关。研究发现腹主动脉瘤的形成与淋巴细胞和中性粒细胞有关，但腹主动脉瘤和IAs之间的微环境有所不同。其他研究也表明，NLR与冠状动脉疾病的严重程度有关。很少有流行病学研究关注脑动脉瘤中NLR的变化，本研究首次表明了NLR与未破裂动脉瘤的稳定性之间的联系。

NLR通常反映了身体的慢性炎症状态。在本研究中，NLR与动脉瘤的生长有关，支持了慢性炎症可促进动脉瘤生长的假说。因此，对于动脉瘤患者，如果身体处于慢性炎症状态，如NLR增加，则有必要监测动脉瘤生长的风险。此外，本研究显示动脉瘤稳定性评分与NLR之间有良好的相关性。动脉瘤稳定性评分是基于年龄、性别、高血压和既往蛛网膜下腔出血、动脉瘤大小和动脉瘤形状的累积评分，这也已被证明与NLR的增加有关。虽然糖尿病、高脂血症、心血管疾病、吸烟等指标没有包括在动脉瘤稳定性评分中，但这些指标也被证明与动脉瘤的生长和破裂有关。此外，在本研究中，糖尿病、高脂血症和吸烟与高NLR相关。这说明NLR是可以反映动脉瘤生长的综合炎症负荷，可用于预测动脉瘤生长的风险。

NLR升高与动脉瘤稳定性评分升高和动脉瘤生长相关。这可能有助于医生在临床实践中评估未破裂IAs的稳定性和生长情况。这是第一个基于常规临床数据报道NLR与未破裂动脉瘤的稳定性和生长之间的关系的系统研究。然而，我们也承认有一些局限性。首先，对选定的动脉瘤生长风险较低的患者进行未破裂动脉瘤的影像学随访。这可能导致了对未破裂动脉瘤生长的总体风险的低估。第二，观察性研究设计不允许我们建立因果关系。第三，我们没有评估动态NLR对结果的影响，而且我们缺乏关于淋巴细胞亚型（如T或B细胞）、促炎或抗炎亚型的分布以及细胞功能/激活状态的数据。