WHO对脑卒中的定义：脑血管原因导致的局灶性或全脑神经功能受损，持续超过24小时或24小时内死亡。

脑卒中包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血（SAH）。出血性脑卒中占脑卒中总数的30%~40%。死亡率高于缺血性脑卒中。

出血性脑卒中的病因：

• 原发性非外伤性脑实质内出血

• 高血压是脑出血最重要的危险因素

• 其次是脑淀粉样血管变性

• 其他原因及危险因素还有动脉瘤、动静脉畸形

• 口服抗凝药物治疗、抗血小板治疗、溶栓

脑血流量（CBF）占心排血量的12%~15%，脑组织重约1400g，占体重2%。高灌流及高代谢是其特征。脑血流的自动调节范围为MAP 50~150mmHg，其影响因素有PaCO₂、PaO₂、代谢产物、脑灌注压（CPP）等。

CPP是决定CBF的直接因素，主要为平均动脉压（MAP）减去颅内压（ICP）。当ICP升高时，通过反射使血压升高，心率加快来维持足够的CBF；当ICP超过30mmHg时，CBF随ICP升高而下降。正常ICP的范围在70~200mmH₂0之内。

• 颅内出血后颅内压急剧增高，可达到全身血压水平

• 血凝块、脑水肿或梗阻引起脑水肿、末梢血管扩张，导致脑血容量增加，颅内压进一步增加。

• 脑内及脑室内血肿引起颅内压增高。

• 脑血管痉挛是患者致残致死的主要原因

• 其发生机制复杂，危险性与严重程度与颅内的凝血块大小有直接相关性。

（一）全身低血容量

• 36%~100% SAH患者出现血容量减少，且血容量降低水平与临床分级有关。

• CT影像有ICP增高征象患者更易出现全身性低血容量

• 原因包括卧床、仰卧位、排尿、负氮平衡、红细胞（RBC）减少等

• 低血容量可加重脑血管痉挛。

（二）对呼吸系统的影响

• 神经源性肺水肿：即无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的急性颅内压增高而导致的急性肺水肿。

• 其发病迅速，针对心源性肺水肿的传统治疗方法常常对此无效，结果往往致命。SAH患者还可伴有吸入性肺炎。

（三）对心功能的影响

• 冠脉正常的患者SAH后可出现心功能障碍及神经源性心肌损害。

• 有冠心病史的SAH患者可能引起心肌缺血。

• SAH对心肌的影响主要表现在心电图及超声心动图的变化。

术前评估→麻醉前用药→麻醉诱导→麻醉维持→苏醒恢复→后续治疗

神经系统功能——评估患者神经系统功能与意识

颅内病理状态——术前检查（CT、DSA等）了解病变位置及大小，明确手术位置

其他系统功能——重点评估可能受脑出血影响的器官功能；饱胃；颈椎损伤

纠正生理功能紊乱——力求达到最佳状态

常规监测——生命体征；尿量

高级监测——麻醉深度；有创动静脉血压；血气电解质分析并指导输血输液治疗；明确外科监测要求

血流动力学平稳——足够麻醉深度；操作轻柔

控制血压——尼卡地平；β受体阻滞剂；巴比妥类药物

镇静抗焦虑药——开放静脉与监测前提

药物——丙泊酚；依托咪酯

·液体治疗

- 根据失血量、尿量、中心静脉压（CVP）或肺动脉楔压（PAWP）调整。

- 控制性降压中不停止输液，低血容量不利于器官组织灌注。

- 高血糖加重局部或全脑短暂缺血。

·降低颅内压

- 生理性降颅压

- 药物（脱水+利尿+激素+白蛋白+镇静镇痛+β受体阻滞剂）

- 脑脊液引流

- 过度通气

·体温维持

- 轻度低体温（34℃）是常用的脑保护性治疗措施。

- 一般状况较好的病人是否应用仍有争议

·术中低血压

- 纠正低血压

- 恢复血容量

·避免呛咳

- 避免呛咳，尤其是包扎伤口搬动患者头部时，口咽部及气道充分表麻，必要时可静注利多卡因1.5mg/kg。

·多发动脉瘤

- 术后血压适当的增高（收缩压<180mmHg）可不予处理

- 严重高血压（收缩压>200mmHg）会引起脑水肿或脑出血，则须对症处理，可选择艾司洛尔、尼卡地平、乌拉地尔等降压

·血压调控

- 对于多发动脉瘤患者，麻醉苏醒和恢复期间必须严格控制血压±20%以内，防止未夹闭动脉瘤破裂。

·拔管时机

- 术前一般状况好，可选择在手术室清醒拔管。

- 术前一般状况差，应根据术前通气状态及手术难易程度及时间来决定。

- 对于有椎基底动脉瘤的患者，可能由于穿孔血管阻断或脑干回缩引起短暂或永久的脑神经损害，需缓慢苏醒。

麻醉恢复——评估患者情况，明确麻醉恢复是否满意。

查体——观察患者术后瞳孔大小；对光反应，呼吸有无抑制。

术后并发症——区别麻醉后遗作用与手术并发症

重复评估——应每15分钟评估患者的神经功能系统，判断部分患者是否需要立即CT或血管造影检查。

吸入麻醉药均不同程度扩张脑血管，使脑血流增加，颅内压升高。但氟类吸入药物可降低脑代谢。

• 琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加，使颅内压增高。

• 非去极化肌松药不能跨过血脑屏障，对脑血流和脑代谢无直接影响。可通过影响血压或者心率直接影响脑血流和脑代谢。

  
  

去氧肾上腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素不能透过血脑屏障，对脑血管无直接作用，可以通过影响血压增加脑灌注压，间接使脑血流增加。

血管扩张药：硝普钠和硝酸甘油增加脑血流和颅内压。应用β受体阻滞剂时，维持脑灌注压，对脑血流及颅内压的影响很小。

• 综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因。再根据血压情况决定是否进行降压治疗。

• 对于收缩压150~220mmHg的住院患者，在没有急性降压禁忌证的情况下，数小时内降压至130~140mmHg是安全的，其改善患者神经功能的有效性尚待进一步验证。

• 对于收缩压>220mmHg的脑出血患者，在密切监测血压的情况下，持续静脉输注药物控制血压可能是合理的，收缩压目标值为160mmHg。

• SBP维持在≥110mmHg或以上，以降低死亡率并改善结果。

在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，避免血压波动，实时有创动脉血压监测。

• 蛛网膜下腔出血后收缩压大于160mmHg的患者24小时内动脉瘤再出血的风险增加。降压治疗不能改善临床结果，但可以降低再出血风险；同时也增加脑缺血的风险。

• 破裂的脑动脉瘤固定后（通过夹闭或缠绕），提高全身血压以对抗脑血管痉挛可能是有益的。

• 在因蛛网膜下腔出血入院的患者中，血管痉挛占死亡人数的50%。脑血管痉挛的管理重点在于通过控制颅内压、降低氧气使用代谢率和改善脑血流量来降低缺血性损伤的风险。

• 提高血压和增加血管内容量作为最大化脑血流量的手段，是治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的公认方法。

• 收缩压160至180mmHg是治疗有血管痉挛风险的蛛网膜下腔出血患者的常见目标范围，但目标BP通常根据患者的年龄、血管痉挛的严重程度和伴随的心血管并发症而个性化。

• 在动脉瘤性蛛网膜下腔出血的情况下，钙通道阻滞剂也被用作脑血管痉挛的预防性药物。

• 尼莫地平用于治疗蛛网膜下腔出血，其本身并不能减少蛛网膜下腔出血患者血管痉挛的发生率。但是对蛛网膜下腔出血患者中提供了一种神经保护作用，而不是对降低全身血压的任何影响。

• 用尼卡地平治疗的患者，脑血管痉挛减少了30%，但功能结果没有改善。与尼莫地平相比，尼卡地平使用的收益较小。

• 应监测和控制血压，以平衡SAH后缺血性卒中的风险，应最大限度地减少手术低血压的程度和持续时间。（指南中并未明确说明理想的血压范围）

• 脑出血后的最佳血压目标仍有争议。但收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg时建议积极治疗，可采用静脉持续泵注药物。

• 脑出血时增高的血压与术后不良预后有关。但是急性期后积极降血压可能促进血肿周围脑组织缺血。

• 脑出血后24小时内降低血压是安全的，因为血肿扩张通常发生在症状出现后的24小时内。有研究显示收缩压超过160mmHg是血肿增长的独立指标。

• 可以考虑将收缩压目标控制在160毫米汞柱以下，舒张压目标控制在110毫米汞柱以下。

• 脑出血患者的血压管理还取决于颅内压是否升高。

• 颅内压升高的患者中，最初24小时推荐平均动脉压在略低于130mmHg（或SBP小于180mmHg），没有颅内压升高的患者中，平均动脉压目标是低于110mmHg。

• 开颅手术后，推荐的平均动脉压为100mmHg。

• 在所有情况下，平均动脉压应维持在90mmHg以上。

• 疼病控制可显著降低脑出血患者的血压。

• 静脉注射β受体阻滞剂（拉贝洛尔和艾司洛尔）或钙通道阻滞剂（尼卡地平和利维地平）是目前脑出血降压的首选药物。

• 肼屈嗪和硝普钠应该避免，在理论上对颅内压有不良影响，但并不是绝对禁忌。

·生理性降颅压

- 头高脚底位

- 过度通气（Ⅱb）：不推荐长期预防性过度换气（PaCO₂≤25mmHg）

- 仅作为降低ICP的临时措施。

- 在受伤后24H内，当脑血流降低明显时，应避免过度换气。

·巴比妥类药物

- 血流动力学稳定的情况下，推荐使用大剂量巴比妥类药物来控制对最高标准内外科治疗无效的颅内压升高。

·甘露醇

- 可有效控制颅内压。应避免动脉低血压（收缩压<90mmHg）

- 15~45分钟内静脉滴注

·其他药物

- 丙泊酚被推荐用于控制ICP，但高剂量丙泊酚会使术后死亡率增高。

- 不推荐使用类固醇来改善结果或降低ICP。在严重颅脑损伤患者中，大剂量甲泼尼龙与死亡率增加有关。

• PaO₂>60mmHg

• 控制PaCO₂ 30-35mmHg

• MAP≥90mmHg（脱水、开颅）

• 血糖4~8mmol/L

• 体温<37°C

• 若监测ICP，保证CPP：50~70mmHg、ICP<20mmHg